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Fisiopatología de la motilidad involuntaria - Coggle Diagram
Fisiopatología de la motilidad
involuntaria
Conciencia
Dos aspectos: uno es el “contenido” que abarca la suma de las funciones mentales, y el otro es la “estimulación” que está ligada al estado de "alerta"
El “contenido” se sitúa en la corteza de los hemisferios cerebrales, y la “estimulación”, en el “sistema reticular activador ascendente”, ubicada en diencéfalo, mesencéfalo y protuberancia.
Estados de conciencia
Confusión : trastorno de las funciones cerebrales superiores tales como memoria, concentración y atención.
Obnubilación : paciente despierto, con agitación psicomotriz, no alerta.
Delirio : trastorno de la conciencia acompañado de agitación motora, alucinaciones transitorias, desorientación.
Estupor : paciente consciente con poca o ninguna actividad motora espontánea
Coma: es un estado en el que no se emiten palabras, no se obedecen órdenes, no se fija la mirada y no se defiende del dolor
Síndromes Convulsivos
Son
Contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
Se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo corticales.
Finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición
La epilepsia es una enfermedad característica
Etiología
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
Fisiopatología
Alteraciones metabólicas, aumenta la despolarización neuronal, disminuye el umbral de excitabilidad.
Liberación o excitación del sistema reticular activador ascendente, excitación neuronal
Defecto de fosfato de piridoxina, disminuye formación de GABA
Movimientos extrapiramidales
Síndrome extrapiramidal
Se debe a lesiones de los núcleos de la base
y/o de las vías extrapiramidales
Alteraciones en la asociación y automatismo de movimientos, tono muscular, ajustes posturales e integración motriz
Como consecuencias están: la rigidez, hipertonía, temblor en reposo, hipocinesia, atetosis, corea, hemibalismo, etc.
Síndrome de Parkinson
Las neuronas no producen suficiente dopamina
Etiología
Secuela de encefalitis
Neoplasias intracerebrales
Traumatismos craneoencefálicos
Arterioesclerosis cerebral (isquemia)
Intoxicaciones
Idiopático
Síntomas
Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinación
No existe un examen de diagnóstico, los doctores usan el historial del paciente y un examen neurológico para diagnosticarlo.
Alteraciones de la coordinacion y el equilibrio
Coordinación
Síndrome cerebeloso
Produce una serie de signos y síntomas que interfieren en su actividad
Hipotonía
Disminuida resistencia a la palpación o manipulación pasiva de los músculos
Ataxia
Alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios
Dismetría
Asinergia
Disdiadococinesia
Temblor
Alteraciones en la escritura, palabra y marcha
Temblor intencional
Movimientos imprecisos
Trastornos de los reflejos
Nistagmo
Trastorno del movimiento ocular, similar a una ataxia de estos músculos
Disartria
Producida por la ataxia en los músculos de la laringe
Equilibrio
Síndrome vestibular
Sistema vestibular: integración entre oído interno, corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.
Síntomas
Vértigo
Nistagmo
Alteraciones en: la marcha, equilibrio estático, tono muscular
Cambios en la audición
Cambios psicológicos y/o cognitivos
Alteraciones sensitivas
Causas
Receptores
Nervios periféricos
Raíces sensitivas
Médula
Tronco encefálico
Tálamo
Corteza cerebral
Consecuencias
Dolor
Anestesia
Parestesia
Alteraciones vasculares
Hipertensión endocraneana
Fisiopatología
Mayor producción de LCR
Menor reabsorción de LCR
Bloqueo de circulación de LCR
Procesos expansivos
Aumento de presión del lcr por encima de 20 cm/H2O
Isquemia
Etiología
Trombosis arterial
Embolia arterial
Alteraciones de microcirculación
Hipoflujo de origen cardíaco
Compresión vascular
Estenosis arterial
Síntomas
Debilidad muscular
Pérdida de visión repentina
Pérdida de memoria repentina
Dificultad para hablar
Problemas de coordinación
Dolor súbito de cabeza
Hemorragia intracraneana
Tipos
Intracerebral (cerebral)
Subdural (intradural)
Extradural (entre duramadre y huesos)
Etiología
Taumatismos
Hipertensión arterial
Aneurismas , etc.
Consecuencias
Compresión
Inflamación
Organización y cicatrización (gliosis)
Aneurismas intracraneales
Dilatación en un vaso sanguíneo en el cerebro
Síntomas
Rotura de un aneurisma
Dolor de cabeza repentino y muy intenso
Náuseas y vómitos
Rigidez en el cuello
Visión borrosa o doble
Sensibilidad a la luz
Convulsiones
Caída del párpado
Pérdida del conocimiento
Confusión
Aneurisma con filtración
Dolor de cabeza repentino y muy intenso
Aneurisma sin rotura
Dolor arriba y detrás de un ojo
Una pupila dilatada
Cambios en la vista o visión doble
Entumecimiento de un lado del rostro
Neuropatías
Consecuencia del daño a los nervios periféricos, a menudo causa debilidad, entumecimiento y dolor, en las manos y los pies.
Polineuropatías
Trastornos inmunológicos y metabólicos
Etiología
diabética
nutricional
urémica
desmielinizante
Síndrome de Guillain Barré
Etiopatogenia: reacción de autoinmunidad contra la mielina del SNP.
Clínica: alteraciones motoras y sensitivas
Evolución: recuperación total en 80% de los casos.
Mononeuropatías
Localizadas: por compresión
Múltiples sitios : por trastornos vasculares
Enfermedad de Alzheimer
Clínica
Pérdida de memoria
Incapacidad de adquirir nuevos conocimientos
Incapacidad de realizar pensamientos abstractos
Incapacidad de expresión clara
Forma más común de demencia entre las personas mayores.
Prevalencia
5% de los mayores de 65 años
20% de los mayores de 80 años
Factores genéticos pueden adelantar su aparición