Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
LIMFOMA HODGKIN & NON HODGKIN - Coggle Diagram
LIMFOMA HODGKIN & NON HODGKIN
Oleh: Remuqita (19-139) 2019-B
Siklus Sel
fase siklus sel:
Interphase
G1 Phase
S Phase
G2 Phase
Mitotic Phase
Mitosis
Cytokinesis
Meiosis Phase
Profase I & II
Metafase I & II
Anafase I & II
Telofase I & II
Patogenesis Neoplasma
Sel normal mengalami kerusakan DNA (pemicu: kimia, radiasi, virus, etc.) dan gagal dalam melakukan perbaikan DNA
Terjadi mutasi pada genom sel somatik
Pengaktifan onkogen pendorong pertumbuhan
Proliferasi sel secara tidak normal
Perubahan gen pengendali pertumbuhan
Proliferasi sel secara tidak normal
Penonaktifan gen supressor kanker
Mengurangi proses apoptosis
Ekspresi produk gen yang mengalami perubahan & Hilangnya produk gen regulator
Ekspansi klonak (angiogenesis) --> Mutasi tambahan (progresi) --> Heterogenitas
Neoplasma ganas (invasi & metastasis)
Neoplasma adalah
sekumpulan sel (massa) abnormal dari jaringan yang terjadi ketika sel-sel membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka seharusnya mati, pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinir dengan pertumbuhan jaringan normal, dan tidak berguna bagi tubuh.
Mekanisme Neoplasma
Transformasi
Berkembang
Invasi
Angiogenesis
Intravasasi
Embolisasi
Adesi
Extravasasi
Metastasis
Karsinogenesis
Inisiasi
Promosi
Progresi
4 gen yang berperan penting dalam etiopatogenesis Karsinogenesis:
Oncogen
Tumor Supressor Gen (P53)
Gen penyandi apoptosis
Gen reppair DNA
Tiga jalur "Downstream" aktivasi P53:
Mengaktivasi perbaikan DNA yang rusak
Menahan siklus sel pada checkpoint (G1/S) saat terjadi kerusakan DNA, serta menginduksi sel masuk G2/M
Mengontrol proses apoptosis
Etiologi/Faktor yang mempengaruhi Karsinogenesis (Karsinogen):
Karsinogen kimia
Virus
Radiasi
Faktor genetik
Faktor psikogenik
Karsinogenesis merupakan suatu proses pembentukan sel kanker yang pathogenesis nya secara molekuler dan merupakan pnyakit genetik.
Peran Gen dalam Karsinogenesis
Gen P53:
P53 tipe wild adalah untuk mengatu dan mengontrol siklus sel beserta respom seluler terhadap kerusakan DNA
Mampu mengiduksi kerja enzim yang berfungsi memperbaiki DNA
Dengan demikian P53 memiliki peran gandadalam merespons kerusakan DNA
Proses terjadinya apoptosis
Secara garis besarnya apoptosis dibagi menjadi 4 tahap, yaitu :
Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis)
Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang berhubungan, dll)
Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
Fagositosis
Apoptosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti "gugur“ atau "rontok“ atau dikenal sebagai kematian sel terprogram (programmed cell death)
memiliki 2 jalur:
Jalur Intrinsik
Jalur Ekstrinsik
Cara Membedakan Tumor Ganas dan Jinak
Perbedaan Gambaran Klinis
Tumor Jinak :
Pertumbuhannya lambat, berbatas tegas, dan dapat digerakkan.
Biopsi atau eksisi
Tumor Ganas:
Pertumbuhannya cepat, berbatas buruk, infiltratif, dan menempel pada jaringan dan struktur lokal disekitarnya
Biopsi atau eksisi
Berdasarkan Sifat Biologis, Neoplasma memiliki 3 sifat biologis yaitu :
Benign (tumor jinak)
Tumbuh lambat, berkapsul, tidak infiltratif, tidak menyebar, tidak menginvasi jaringan sekitar
Malignant (tumor ganas)
Tumbuh cepat, tidak berkapsul, infiltratif, menyebar, menginvasi jaringan sekitarnya
Intermediet (tumor ganas/tumor jinak)
Invasi lokal, kemampuan metastasis lambat, jinak tapi menyebabkan destruksi/ganas tetapi metastasis lambat
Berdasarkan sifat spesifik
Tumor jinak --> memiliki diferensiasi baik
Tumor ganas --> memiliki diferensiasi buruk sampai tidak diferensiasi sama sekali (anaplastik)
Kecepatan pertumbuhan :
Tumor jinak --> pertumbuhan melambat, dikaitkan dengan proses diferensiasinya
Tumor ganas --> pertumbuhan sangat cepat
Invasi lokal :
Tumor jinak --> biasanya tumbuh di satu titik (lokal), tidak mempunyai kemampuan menginfiltrasi dan menginvasi jaringan sekitarnya (sehat), memiliki batas tegas dengan jaringan yang sehat (akibat adanya simpai), tidak bermetastasis (menyebar)
Tumor ganas --> biasanya tumbuh progresif, invasif dan memiliki kemampuan menginfiltrasi, tidak memiliki batas tegas ( pertumbuhan progresif), tidak bermetastasis (menyebar)
Metastasis :
Tumor jinak --> tidak bermetastasis (tidak menyebar)
Tumor ganas --> bermetastasis (menyebar)
Pada tumor ganas terbagi atas tiga jalur penyebarannya :
Melalui rongga tubuh
Melalui sistem limfatik/limfogen
Melalui darah/hematogen
Tumor epitel (parenkim) :
Tumor jinak --> pada kelenjar --> adenoma, pada epitel --> papiloma
Tumor ganas --> pada epitel --> karsinoma, pada kelenjar --> adenokarsinoma
Tumor jaringan mesenkim :
Tumor jinak --> diberi nama akhiran “OMA” --> contoh pada jaringan ikat --> fibroma, pada jaringan lemak --> lipoma
Tumor ganas --> diberi nama akhiran “SARKOMA” --> contoh pada jaringan ikat --> fibrosarkoma, pada jaringan lemak --> liposarkoma
Berdasarkan Histogenesis :
Sel totipoten --> Sel yang berdiferensiasi pada tiap jenis sel
Sel mature --> sel yang berdiferensiasi dengan membentuk sel-sel tubuh di kehidupan post natal
Gejala klinis & CMD
LNH
◦ Pembesaran kel. limf superfisial yang tidak nyeri (centrifugal/menjauhi titik pusat).
◦ Gejala kostitusional : demam, keringat malam, BB menurun drastis.
◦ Anemia, infeksi, purpura.
◦ Hepar dan lien membesar
◦ Kel.limf retroperitoneal dan mesenterik.
◦ Sal. Gastrointestinal dan sumsum tulang.
◦ Organ lain: kulit, otak, testis, tiroid dapat terkena.
◦ Kelenjar orofaring (cincin Waldeyer) 5-10%.
◦ Efusi pleura atau asites.
◦ Nyeri belakang atau tungkai.
Gsambaran Hematologis :
Anemia normokromik mikrositer
Limfositosis
kegagalan sumsum tulang (netropenia, trombositopenia, leko-eritroblastik
ditemukan sel limfoma pada darah tepi
infiltrasi limfoma 20%
LH
Pembesaran kel. limf superfisial yang tidak nyeri (centripetal)
Gejala kostitusional : demam pel-eibstein, keringat malam, BB menurun [drastis.)
◦ Hepar dan lien membesar
pruritus
Gambaran Hematologis:
anemia normokromik normositer
leukositosis dengan neutropfilia
kegagalan sumsum tulang
kronis: limfopenia
trombositosi
sel red-sternberg
Konsep Invasi, Infiltrasi & Metastasis
Invasi adalah penjalaran sel tumor di sekitarnya sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan di sekitarnya
Infiltrasi adalah difusi atau akumulasi (dalam jaringan atau sel ) zat asing atau dalam jumlah yang melebihi normal
Metastasis adalah invasi sel tumor dalam jarak jauh, sehingga memungkinkan sel tumor yang sama untuk tumbuh pada organ yang berbeda