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LESIÓN Y MUERTE CELULAR, Adaptación, Debido a este cambio morfológico nos…

- - - - Fosforilación oxidativa reducida
      - Disminución de las reservas de ATP
      - Edema celular
  - - - Causada por la afectación de las membranas celulares y pérdida de homeostasia iónica
      - Enzimas lisosómicas penetran en el citoplasma y digieren a la célula
      - El escape de los contenidos celulares al espacio extracelular genera inflamación
      - Muerte celular por lesiones como isquemia, exposición a toxinas, infecciones y traumatismos
    - - "Muerte celular programada"
      - ADN o las proteínas de la célula resultan dañadas más allá del nivel de reparación
      - Disolución nuclear
      - Integridad de la membrana celular
      - Eliminación rápida de los residuos celulares
      - No genera inflamación
    - - Desde punto de vista morfológico se asemeja a la necrosis
      - Estimulada por episodios de transducción de señal programados genéticamente
      - "Necrosis programada"
      - No da lugar a la activación de las caspasas
- - - - -Nutrientes - Estimulacion(Atrofia)
      - Irritación crónica física química (Metaplasia)
      - +Demanda + Estimulación(Hiperplasia o Hipertrofia)
  - - - Progresiva y Crónica
        
        Lesión irreversible --> Muerte celular --> Necrosis y/o Apoptosis
        
        Aguda y transitoria
        
        Lesión reversible aguda, edema cerebral y cambio graso
- - - - Defectos de permeabilidad de membrana
        
        Fuga de proteinas de la membrana celular
      - Acumulación de radicales libres
        
        Daño al ADN
      - Aumento de Calcio intracelular
        
        Aumenta la permeabilidad de membrana
      - Deplecion del ATP
        
        Perdida de funciones
      - Daño Mitocondrial
        
        No habrá producción de ATP
- - - - Apoptosis
        
        Necrosis