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DERMATITE, GRUPO 3: Beatriz Oliveira, Brenda Granato, Gabriel Duarte,…
DERMATITE
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da dermatite atópica visa o controle da coceira, a redução da inflamação da pele e a prevenção das recorrências.
Pele ressecada
Hidratante
A hidratação da pele é necessária para aliviar o eczema.
O uso de anti-histamínicos por via oral pode ajudar com a coceira que acompanha essa doença.
A maioria das causas do problema é tratada com medicamentos tópicos, que são colocados diretamente sobre a pele ou no couro cabeludo do paciente.
Casos Graves
Os pacientes poderão precisar de medicações orais, incluindo corticoides, imunossupressores
Casos de complicações
É indicado o uso de antibióticos.
Fototerapia
Tratamento com raios ultravioleta, é bastante eficaz no controle do eczema.
. Porém, trata-se de uma terapia cara, que aumenta o risco de câncer de pele e provoca envelhecimento precoce.
Profilaxia
Banhos quentes devem ser totalmente evitados. O ideal é tomar duchas frias ou mornas, pois a água quente resseca ainda mais a pele, que já é seca na dermatite atópica.
Também se deve usar sabonetes especiais, sintéticos, antirressecamento, respeitando o pH da pele.
Evitar o contato com alérgenos ambientais, como poeira, pólen, sabonetes com perfume, produtos de limpeza doméstica e tabaco.
EPIDEMIOLOGIA
Sem diferença significativa entres sexos nos primeiros anos de vida
Mais frequentes em mulheres (60%) que homens (40%) depois dos 6 anos de idade
Início antes dos 2 anos de idade em 80 % dos casos
40-80% dos pacientes remitem seus sintomas antes dos 5 anos, e 60-80 % até os 15 anos
Afeta 1- 20% da população
A DA é reconhecida como fator de risco importante para o desenvolvimento de outras enfermidades alérgicas como : alergia alimentar, asma, rinite alérgica
Enfermidade alérgica cutânea mais comum
A DA assume forma leve em 80% das crianças acometidas, e em 70% dos casos há melhora gradual até o final da infância.
TRATAMENTO:
Controle da doença.
Anti-histamínicos
: São indicados para o controle do purido. Os que são sedativos são preferíveis à noite.
Corticóides tópicos
: São as medicações efetivas no tratamento, porém não devem ser usado indiscriminadamente. 1x ao dia; Ex: Betamesona, triamcinolona, desonida.
Imunomoduladores
: Tacrolimo e pimecrolino; 2x ao dia.
Antibióticos tópico:
Para infecções localizadas. Mupirocina e ácido fusídico.
Antibiótico sistêmico
: Lesões disseminadas; Cefalexina.
Reconhecer os fatores agravantes (banhos quentes e demorados)
Banhos mornos e não devem ultrapassar 5 minutos.
Roupas de algodão, lavadas com sabão neutro.
Recomenda-se o uso de hidratantes com vaselina devido a pele seca, óleo de amêndoas, ou cremes restauradores da barreira cutânea.
Manutenção da integridade da pele: Hidratação e redução de fatores estressores.
Unhas devem ser cortadas para evitar escoriações que facilitem uma infecção secundária.
FATORES DE RISCOS
Tecidos de lã e sintéticos
Frio intenso
Estresse emocional
Ambientes secos
Substâncias irritantes (poeira domiciliar, conservantes, produtos de limpeza e usados na lavagem das roupas)
Calor e transpiração
Baixa umidade do ar
QUADRO CLÍNICO
Início: entre 2 e 6 meses de idade
A distribuição das lesões varia de acordo com a idade do paciente
Primeiros 18 meses: face (regiões malares) e a superfície de extensão dos membros superiores e inferiores
Lesões do tipo inflamatório agudo: eritêmato-vesicodescamativas, secretastes e crostosas
O prurido é intenso, porém não costuma aparecer liquenificação
Após os 18 meses/antes da fase adulta: lesões nas dobras cubitais, poplíteas, lateral do pescoço, punhos e tornozelos
Lesões eritemato-descamativa e liquenificadas / o prurido é intenso
A evolução ocorre em surtos e tende a melhorar durante a puberdade
Em adultos: prurido intenso e liquenificação mais acentuada, e a localização preferencial são as áreas flexurais
Na mulher pode haver acometimento da pele ao redor dos mamilos
ETIOLOGIA
Genética
A dermatite atópica tem uma base genética e histórico familiar de atopias.
Ambiente
A dermatite atópica pode ser causada devido a fatores ambientais.
Pele seca e imunidade
Uma combinação de pele seca e irritável com um mau funcionamento no sistema imunológico do corpo está entre as causas mais prováveis.
Alergia alimentar
Os alimentos não causam a dermatite atópica, porém as alergias alimentares podem piorar a condição.
FISIOPATOLOGIA
Para se entender a patogenia da dermatite atópica é preciso compreender que o paciente com possui um limiar de reatividade anômalo, ou seja reage de maneira fora do padrão esperado a estímulos normais contactantes na pele, inalantes, ingestantes ou injetantes.
Os fatores envolvidos nessas reações de resposta fora do padrão, possuem como responsáveis os fatores genéticos, outra parte os mecanismos imunológicos.
Os fatores não genéticos
Antígenos quando entram em contato com a epiderme, acabam estimulando reações químicas que modificam proteínas próprias da pele, que passam a agir como HAPTENOS. (inside-outside teory)
Esses haptenos agora passam a agir como novos antígenos endogenos e são capturados pelas células de Langerhans, migrando através do tecido linfático para os linfonódos e sendo apresentados para as celulas CD4.
Esses linfócitos T, agora de posse da apresentação do antígeno, passam a liberar citocinas e quimiocinas que recrutando células pró inflamatórias.
O resultado fisiológico deste evento é a manifestação do eczantema, com migração de linfócitos para os locais produtores destes antígenos, o recrutamento de mais linfócitos para o local, além da estimulação das vias da inflamação pela secreção da citosinas.
O tecido responde com acantose, com espongiose e havendo ruptura dos desmossomos, ocorre então o estravasamento de edema entre os tecidos, resultando na separação dos queratinócitos.
A ruptura mecânica dos sitios de ligação intercelulares (desmossomos) e o acúmulo do liquido intercelular, além da ruptura das membranas celular, é o responsavel pela formação das vesículas intraepidermicas.
O sistema imunologico genéticamente modificado e mais reativo e responde com a atopia hereditária do sistema imune privilegiando reações de hipersensibilidade mediada por IgE, em resposta a antígenos comuns que não despertariam essa cascata de eventos normalmente.
As celulas dendríticas e de Langherhans respondem a presença elevada a IgE tornando-se mais ativas e mais abundantes, consequentemente, elevando a a sensibilidade no tecido.
Altos teores e igE induzem ao aumento da população de céluas inflamatórias que foram recrutadas, e passam consequentemente a elevar a carga de citosinas secretadas, que eleva o estado inflamado no tecido.
A resposta imunológica adaptada (estímulos e respostas prolongadas) impulsiona o desenvolvimento de um ambiente rico em citocinas T helper (Th) 2 além de aumentar a produção das interleucinas IL-4, IL-13 e IL-31 pelas celulas inflamatórias recrutadas para o local
Ao menor estímulo antigênico, as células dendríticas e células
de Langerhans, acabam tornam-se ativadas e promovem a
indução de resposta imune via Th1, Th2, Th17 e Th22, estas se encarregam de desencadear as respostas agudas de inflamação visualizadas por lesões agudas nos eventos.
Fatores ligados a genética
A mutação dos genes da filagrina e da loricrina, levam a uma alteração importante na barreira de proteção da epiderme (outside-inside teory)
Porque provocam a redução no nível das ceramidas produzidas pelos queratinócitos do estrato
granuloso.
Ceramidas são essenciais para manter a barreira da pele integra e hidratada. Sua ausência favorece ressecamento e o prurido.
No aumento de enzimas proteolíticas no tecido epitelial.
esfingomielinadesacilase
Esses fatores alterados em conjunto, promovem a diminuição na capacidade de defesa da pele, tanto no tamanho e força de resiliência como na redução das barreiras físicas da epiderme, permitindo a penetração de proteínas ambientais e de microorganismos (Estafilococos).
Os produtos da filagrina, modulam o pH tecidual, garantindo que as bacterias não tenham um ambiente proício para proliferação.
Estas respostas, geram eczema associado a prurido na superfície cutânea geneticamente alterada, e induzem a fenômenos imunológicos e a presença de inflamação.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de DA é clínico e baseado na história completa e detalhada e nos sinais observados no exame físico.
Critérios clínicos para o diagnóstico de dermatite atópica
Presença de prurido cutâneo nos últimos 12 meses + 3 ou mais dos critérios a seguir
Início das lesões de pele antes dos 2 anos de idade
História de lesões envolvendo áreas flexurais ou cervical
História pessoal de asma ou rinite alérgica ou história familiar de doença
atópica em parente de primeiro grau para menores de 4 anos
Presença de 1 ou mais manifestações atípicas de dermatie atópica
História de pele seca generalizada no último ano
História de prurido envolvendo áreas flexurais ou cervical
Diagnóstico diferencial
Na infância, principalmente com dermatite seborreica.
Nos adultos, descartar líquen simples crônico, dermatite de contato e dermatite seborreica.
DEFINIÇÃO
É um processo inflamatório crônico da pele caracterizado por lesões avermelhadas, que coçam muito e, às vezes, descamam; ocorre predominantemente no lactente e na infância.
Geralmente, elas se localizam na face das crianças pequenas e nas dobras do joelho e cotovelo das crianças maiores e dos adultos.
GRUPO 3: Beatriz Oliveira, Brenda Granato, Gabriel Duarte, Isabela Ramos, Isadora Melo, Jordana Miranda, Laura Rosi, Livia Araujo, Lucas Pio, Marcio Trevisan, Miriam Dias.
