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RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD - Coggle Diagram

- - - - Vías bioquímicas desencadenan la producción de IFN:
        
        La activación de receptores citoplásmicos tipo RIG.
        
        Reconocimiento de ARN y ADN víricos por los TLR endosómicos.
        
        La vía STING por el ARN y el ADN víricos.
      - Activación de receptores citoplásmicos tipo RIG (receptores parecidos a RIG-I)
        
        Son un tipo de receptor de reconocimiento de patrones intracelulares involucrados en el reconocimiento de virus por medio del sistema inmune innato
        
        LINFOCITOS NK
        
        La expresión de moléculas de la clase I del MHC se suspende a menudo en las células infectadas por el virus
        
        LINFOCITOS T
        
        Se les llama comúnmente CD8+, por la presencia del receptor de membrana CD8.
        
        PROTEINA STING
        
        facilita la transmisión de señales para la producción de interferones de tipo 1 (IFN1) y citocinas de la familia IL-1.
        
        ANTICUERPOS
        
        se unen a la cubierta vírica o a antígenos de la cápside y funcionan, sobre todo, como anticuerpos neutralizadores para impedir la unión del virus y su entrada en las células del hospedador.
      - Muchos virus son neutralizados por anticuerpo
        
        Inhibición de la infección por los interferones tipo I y la muerte de las células infectadas por los linfocitos NK.
        
        La infección provocada por muchos virus se asocia a la producción de interferones (IFN) tipo I.
        
        Los anticuerpos son en particular eficaces si están ubicados en el sitio de entrada viral al organismo, y si se unen a estructuras de superficie viral clave, lo cual interfiere con su capacidad para fijarse a células huésped.
  - - - Mecanismos mediados por anticuerpos para combatir infección por bacterias extracelulares
        
        Lisis mediada por complement
        
        la activación del complemento sobre superficies bacterianas da pie a lisis de bacterias mediada por complemento
        
        Anafilotoxinas median la desgranulación de los mastocitos
        
        C3a y C5a, generadas por activación de complemento iniciada por anticuerpo, inducen desgranulación de mastocitos locales, con liberación de sustancias que median vasodilatación y extravasación de linfocitos y neutrófilos.
        
        Neutralización de la toxina
        
        El anticuerpo neutraliza toxinas bacterianas
        
        Opsonización y fagocitosis:
        
        El anticuerpo y el producto de división del complemento C3b se unen a bacterias, y sirven como opsoninas para aumentar la fagocitosis.
        
        Quimiotaxis
        
        Otros productos del complemento son quimiotácticos para neutrófilos y macrófagos.
      - Las etapas primarias de la infección bacteriana
      - Las respuestas inmunitarias a bacterias extracelulares e intracelulares pueden diferir
        
        La reacción inmunitaria humoral es la principal protección contra las bacterias extracelulares
        
        La infección por bacterias extracelulares induce producción de anticuerpos humorales
  - - - Las enfermedades por hongos, o micosis, se clasifican con base en los criterios que siguen:
        
        Sitio de infección: superficial, cutánea, subcutánea o profunda y sistémica.
        
        Ruta de adquisición: exógena o endógena.
        
        Virulencia: primaria u oportunista.
      - La inmunidad innata controla casi todas las infecciones micóticas
        
        Las barreras para la inmunidad innata controlan casi todos los hongos.
        
        Los organismos comensales también ayudan a controlar el crecimiento de agentes patógenos potenciales
      - La inmunidad contra hongos patógenos puede ser adquirida
        
        La presencia de anticuerpos es otro signo de exposición previa e inmunidad duradera, y en sujetos sanos comúnmente se encuentran anticuerpos contra C. neoformans.
      - Enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes
        
        La reaparición de estas enfermedades no es sorprendente si se considera que algunos microbios pueden adaptarse a una gama de ambientes y que muchos microbios pueden existir en estados latentes o pueden sobrevivir en huéspedes intermediarios.
      - Algunas enfermedades infecciosas nuevas dignas de mención han aparecido recientemente
        
        El virus ébola se reconoció por vez primera después de un brote en África en 1976. La enfermedad recibió mucha atención debido a la gravedad y la progresión rápida a muerte después del inicio de los síntomas.
        
        El virus del Nilo Occidental (West) (wnv), identificado por vez primera en Uganda en 1937, no se observó fuera de África o del occidente de Asia sino hasta 1999, cuando apareció en el área de la ciudad de Nueva York. Hacia 2006, se había reportado en todos los estados, salvo en seis, en la región continental de Estados Unidos
      - Las enfermedades pueden reaparecer por diversas razones
        
        La laxitud en el apego a los programas de vacunación también puede llevar a resurgimiento de enfermedades que estaban casi erradicadas
  - - - ENTEROPARÁSITOS
        
        se benefician del hábitat del aparato digestivo
        
        Alojamiento
        
        Nutrición
        
        Pueden reproducirse, perpetuar la especie
        
        Sobrevivir
        
        El éxito de un parásito se mide por su capacidad para adaptarse e integrarse al hospedero y no por los trastornos que le causa.
      - VARIABLES QUE INTERVIENEN EN RELACIÓN HUÉSPED -PARÁSITO
        
        AGENTE
        
        EPIDEMIOLÓGICAS
        
        MECANISMOS DE AGRESIÓN
        
        MECANISMOS DE EVASIÓN
        
        HUÉSPED
        
        DETERMINANTES DE SALUD
        
        DETERMINANTES SOCIALES
        
        SISTEMA INMUNE
      - FACTORES VINCULADOS AL HUÉSPED SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN RESISTENCIA NATURAL
        
        Estado inmunitario
        
        Nutrición
        
        Sexo y factores hormonales
        
        Edad
        
        Raza
        
        “Señales fisiológicas” que guían el desarrollo ontogénico en helmintos.
      - FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO
        
        Virulencia
        
        Carga parasitaria
        
        Mecanismos de evasión parasitaria
      - MECANISMOS DE AGRESIÓN PARASITARIA
        
        Acción química:
        
        enzimática, inmunoalérgica
        
        Acción expoliadora:
        
        directa, indirecta.
        
        Acción mecánica:
        
        obstructiva, expansiva, vulnerante, por compresión extrínseca o intrínseca.
        
        Acción bacterífera
        
        sobreinfección, transporte de bacterias.
      - MECANISMOS DE EVASIÓN PARASITARIA
        
        Localización en sitios privilegiados
        
        Variación antigénica
        
        Inhibición de lisis por fagocitos
        
        Mimetismo
        
        Supresión de respuesta inmune
        
        Complejidad del ciclo
      - PARÁSITOS COMO ANTÍGENOS
        
        La presencia del parásito en el huésped constituye un estímulo antigénico poderoso.
        
        Gran número de antígenos (proteínas, proteínas conjugadas con hidratos de carbono, polisacáridos, complejos lipídicos).
        
        Considerados “mosaicos antigénicos”.
        
        Antígenos somáticos o estructurales (parte de la estructura parasitaria).
        
        Antígenos metabólicos o de secreción-excreción (producto de la actividad fisiológica).
      - MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
        
        INESPECÍFICOS: no se modifican frente a estímulos reiterados; no tienen “memoria inmunológica”.
        
        ESPECÍFICOS: respuestas secundarias a la presencia de antígenos ya conocidos.
      - Enfermedad del sueño africana (tripanosomiasis)
        
        enfermedad crónica, debilitante, transmitida a seres humanos y ganado vacuno por la picadura de la mosca tse-tse.
      - Leishmaniasis
        
        es un protozoo flagelado que vive en los fagosomas de macrofagos y es transmitido mediante moscas de la arena.
- - - - La disfunción del sistema de macrófagos (monocitos circulantes, macrófagos tisulares y células dendríticas) que produce la mayoría de las anormalidades del sistema inmunológico innato.
      - La diabetes provoca un incremento en el estrés oxidativo, mismo que daña la membrana de las células, las proteínas y al DNA.
      - Pueden ocasionar entrecruzamiento entre moléculas y alterar la función de los tejidos, lo mismo que sus receptores.
      - Provoca que algunas proteínas adquieran propiedades que no poseían antes para unirse a receptores en las superficies celulares.
      - Macrófagos con morfología alterada y disminución en la secreción de TNF-a. e IL-6
      - Los pacientes tienden a ser obesos y así los adipocitos, así como las células inmunitarias, producen citocinas inflamatorias, entre ellas TNF-α e IL-6; éstas desencadenan eventos de señalización en múltiples células que activan cinasas
      - Se puede llegar a una cicatrización del órgano que provoca la disfunción de un órgano.
      - La inflamación puede dar lugar a la proliferación de tumores.
  - - - • Antígenos codificados por genes expresados de manera exclusiva por tumores (p. ej., genes virales).
      - • Antígenos codificados por formas variantes de genes normales que están alterados por mutación.
      - • Antígenos normalmente expresados solo en ciertas etapas del desarrollo.
      - • Antígenos que son sobre expresados en tumores particulares
    - - • Quimioterapias, dirigidas a bloquear la síntesis de DNA y la división celular
      - • Terapias hormonales, que interfieren con el crecimiento de células tumorales
      - • Terapias dirigidas, como inhibidores de molécula pequeña de cáncer
      - • Inmunoterapias, que inducen la respuesta inmunitaria antitumoral o la mejoran
- - - - La reacción de anticuerpo con antígeno genera inmunocomplejos. En general, estos complejos facilitan la eliminación de antígeno por células fagocíticas y eritrocitos.
      - La magnitud de la reacción depende del número y el tamaño de inmunocomplejos
      - La formación de complejos de antígeno-anticuerpo ocurre como una parte normal de una respuesta inmunitaria adaptativa.
      - Los inmunocomplejos se unen a mastocitos, neutrófilos y macrófagos por medio de receptores Fc.
    - - Destrucción celular mediada por anticuerpos que no son IgE
      - Subclases de inmunoglobulina activan complemento creando poros en la membrana de una célula extraña.
      - Anticuerpos median citotoxicidad con células dependiente de anticuerpos (adcc) receptores Fc
      - Anticuerpo unido a una célula extraña sirve como opsonina, células fagocíticas con receptores Fc o C3b se unen y fagocitan
      - Proteínas de eritrocitos codificadas por formas alélicas.
    - - Reacciones alérgicas más comunes: Fiebre de heno, asma dermatitis atópica y alergias alimentarias.
      - Causados por las IgE con la interactuando con antígeno multivalente.
      - IgE solos no son destructivos-----hipersensibilidad por unión Receptores Fc específicos para sus regiones constantes (FcεR).
      - FcεRI de alta afinidad: tetraméricas - cadena α(pesadas), β (transducción de señal- síntomas) y 2 γ con enlaces disulfuro
      - FcεRII de afinidad más baja-regula producción de IgE y transporte celular
      - Hiposensibilización o inmunoterapia: exposición repetida a dosis crecientes (T reguladoras -TGF-β , IL-10 (tolerancia) IgG no inflamatorios inhiben unión, reduce TH2, eosinófilos, basófilos, mastocitos y neutrófilos en los órganos blanco)
      - Antihistamínicos: bloquea receptores H1 por difenhidramina y la clorfeniramina y fexofenadina, loratadina y desloratadina
    - - Es la única categoría de hipersensibilidad que está puramente mediada por células más que mediada por anticuerpos.
      - Son su inicio por células T (en contraposición con inicio por anticuerpos), el retraso requerido para que se desarrolle la reacción, y el reclutamiento de macrófagos (en contraposición con neutrófilos o eosinófilos)
  - - - Congénitas
        
        Defectos genéticos
      - Adquiridas
        
        VIH
        
        Desnutrición
    - - Mecanismos efectores
      - Inmunidad Innata
      - Inmunidad adaptativa
      - Linfocito
      - Desarrollo y maduración
    - - Agentes infecciosos
      - Linfocitos b
        
        Producción deficiente de anticuerpos
        
        Reducciones séricas de inmunoglobulinas Ig
        
        Respuestas defectuosas de anticuerpos a la vacunación
        
        Linfocitos B reducidos en circulación
      - Linfocitos T
        
        Inmunidad celular defectuosa
        
        Menor producción de anticuerpos
        
        Dx. Linfocitos T reducidos en sangre
        
        ↓ respuesta linfocitos – activadores policlonales del linfocito T
      - Defectos en la inmunidad innata
        
        Complemento
        
        Vía clásica, láctica y alternativa
        
        Fagocito
        
        Receptor del tipo toll (TLR)
        
        Vía del IL-12/IFN-ỿ
      - Inmunodeficiencias combinadas graves
        
        Infecciones graves – vida en peligro
        
        Pneumocystis jiroveci – neumonía grave
        
        Varicela – pulmones, hígado y encéfalo
        
        Citomegalovirus – neumonía mortal
        
        Rotavirus – diarrea persistente y malabsorció
    - - originada por un factor externo:
        
        Primero, la inmunosupresión puede deberse a una complicación biológica de otro proceso morboso.
        
        Segundo, las también llamadas inmunodeficiencias yatrógenas pueden surgir como complicaciones del tratamiento de otras enfermedades.
        
        Tercero, la inmunodeficiencia puede adquirirse por una infección dirigida a las células del sistema inmunitario. La más destacada de ellas es la infección por el VIH.
      - Malnutrición e inmunodeficiencias
        
        desbalance entre el aporte y el requerimiento de uno o varios nutrimentos.
        
        La glándula del timo, está atrófica en pacientes con desnutrición grave.
        
        producción de hormona tímica significativamente reducida
      - Envejecimiento
        
        se acompaña de cambios en el sistema inmunológico, lo que da como resultado una respuesta disminuida a la vacunación o su efectividad.
        
        Macrófagos:
        
        -fagocitosis
        
        -expresión de TLR-1 y TlR 4
        
        -producción de IL-6 y TNF-a inducido por TLR-1 y 2
        
        Células NK:
        
        -Expresión de CD69
        
        -Producción de IL-2 Y 12
        
        -movilización de calcio
        
        -citotoxicidad
        
        Neutrófilos:
        
        -quimiotaxis
        
        -eliminación de patógenos
        
        -generación de ROS
        
        -fagocitosis
      - Virus de Inmunodeficiencia Humana – Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida
        
        Es un lentivirus de la familia Retroviridae, causante del SIDA
        
        consiste en un periodo de incubación prolongado
        
        Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2
        
        Una partícula infecciosa de VIH consta de dos cadenas idénticas de AR N dentro de un núcleo de proteínas víricas y rodeadas de una capa fosfolipídicas derivada de la membrana de la célula anfitriona
      - Estadios de Infección
        
        Primoinfección
        
        Fase crónica asintomática
        
        Fase avanzada o sida