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Síndrome Guillain Barré - Coggle Diagram
Síndrome Guillain Barré
CONCEITO
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Pode acometer a bainha de miellina ou os axônios, porém a forma desmielinizante é mais comum
É uma forma de polineuropatia de início agudo de disfunção de nervos periféricos e cranianos que causam fraqueza muscular e perda sensitiva distal leve
ETIOLOGIA
A causa é desconhecida, mas acredita-se que seja autoimune
Em cerca de 2/3 dos pacientes a síndrome inicia-se 5 dias a 3 semanas após uma infecção banal, cirurgia ou vacinação
Quadros infecciosos podem ser precedidos por uma infecção viral, dentre os patógenos mais comuns estão
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FISIOPATOLOGIA
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A resposta imune começa a atacar as células e os nervos periféricos (raízes nervosas, bainha de mielina) = desmielinizando e deixando-os falhos
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Causando plegia, anestesia, arreflexia
No primeiro momento paciente sente somente a diminuição da sensibilidade, força e parestesia
3° Depois da primeira lesão da mielina pode haver outras mais intensas (pois começam a aparecer leucócitos, neutrófilo e macrófagos)
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Pode ser desencadeada IVAS, gastroenterite (diarreia = campilobacter jejuni), imunização, outras infecções (HIV<, Zika), cirurgia, transplante de medula óssea
Se não houver intervenção/tratamento pode ocorrer a morte do neurônio que irá causar a plegia total, inclusive podendo atingir os nervos encefálicos gerando a paralisia de landry
Paralisia de landry: Síndrome que se caracteriza por um desenvolvimento muito rápido de paralisias bilaterais e simétricas de modo ascendente e que se inicia nos MMII, atingindo de seguida toda a musculatura estriada.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre em uma incidência nos paises ocidentais de 1,89 casos por 100.000 pessoas- ano no paramêtro mundial.
A medida de homens e mulheres com a sindrome é 1,78/1
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A prevalência da SGB é estimada em 0,25 a 0,65 a cada 1000 casos por campylobacter jejuni e 0,6 a 2,2
a cada 1000 casos por citomegalovírus
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DIAGNÓSTICO
Exame clínico
fraqueza muscular progressiva, principalmente simétrica, e ausência ou depressão dos reflexos tendinosos profundos.
Punção Lombar
O achado típico da punção lombar em pacientes com SGB é uma proteína elevada do líquido cefalorraquidiano (LCR) com contagem normal de leucócitos.
RNM
RM da coluna pode revelar espessamento e realce das raízes nervosas espinhais intratecais e cauda equina.
As raízes nervosas espinhais anteriores apenas podem estar envolvidas, ou ambas as raízes nervosas espinhais anteriores e posteriores podem estar envolvidas
EMG
As formas desmielinizantes de GBS são suportadas por características de desmielinização, incluindo velocidade de condução nervosa motora diminuída, latência motora distal prolongada, latência de onda F aumentada, bloqueios de condução e dispersão temporal
As formas axonais de GBS são suportadas por amplitudes motoras distais e / ou sensoriais diminuídas. O bloqueio transitório da condução nervosa motora (ou seja, falha reversível da condução) pode estar presente
Anticorpos
IgG séricos para GQ1b são úteis para o diagnóstico da síndrome de Miller Fisher (sensibilidade de 85 a 90%).
Os anticorpos para GQ1b também podem estar presentes em GBS com oftalmoparesia, encefalite de Bickerstaff e a variante faríngea-cervical de GBS braquial
Os testes de laboratório para anticorpos para glicolipídeos diferentes de GQ1b não são realizados rotineiramente devido à utilidade clínica limitada.
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