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ALTERACIONES NEOPLÁSICAS DE ORIGEN LINFÁTICO Y HEMATOPOYÉTICO
LEUCEMIAS
AGUDAS
Tipo de cáncer de células progenitoras hematopoyéticas.
De inicio repentino.
Con signos y síntomas relacionados con una función medular ósea deprimida.
LLA
EPIDEMIOLOGIA
Surge con frecuencia en niños
en tres de cada cuatro casos de leucemia infantil.
Una tercera parte de los casos se detectan en adultos .
ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Grupo de neoplasias compuestas por linfocitos precursores B o T.
Al rededor del 90% con LLA manifiestan cambios numéricos y estructurales en los cromosomas de sus celulas leucémicas.
Hiperploidia
Poliploidia
Translocaciones
Deleciones cromosómicas
Alteran la regulación, expresión y función de los factores de transcripción requeridos para que las celulas hematopeyeticas se desarrollen correctamente.
SIGNOS Y SINTOMAS
Linfadenopatía generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia debidas a a infiltración de células leucémicas (se presenta en todas las leucemias agudas, es mas frecuente en LLA)
Afectación del SNC --> parálisis de los nervios craneales, cefaleas, náuseas, vómitos, papiledema, crisis convulsivas y coma.
LMA
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de adultos mayores, también se detecta en niños y adultos jóvenes.
Niños y jóvenes contribuye a uno de cada cuatro casos de leucemia.
ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Neoplasias que afectan a las células precursoras mieloides en la médula ósea.
Alteraciones genéticas adquiridas que inhiben la diferenciación terminal mieloide.
Los elementos normales de la médula son reemplazados por una acumulación de blastos relativamente indiferenciados.
Supresión de las células progenitoras restante.
Subtipo: leucemia promielocítica aguda
En un 10% de los adultos con LMA.
Asociada a translocación cromosómica t(15;17).
Produce un gen de fusión que codifica una porción del factor de transcripción, receptor del ácido a-retinoico, fusionada a una porción de otra proteína, PML.
Este cambio en el receptor impide la diferenciación.
SIGNOS Y SINTOMAS
Ambas de inicio abrupto.
cansancio por la anemia
fiebre baja
sudores nocturnos
adelgazamiento por la rápida proliferación e hipermetabolismo de las células leucémicas.
hemorragia por bajo recuento de plaquetas
dolor óseo
infección por la neutropenia
SIGNOS Y SINTOMAS
infiltración de células malignas a la piel, encías y otros tejidos blandos.
DIAGNOSTICO
punción lumbar para valorar la afectación del SNC.
DIAGNÓSTICO
Estudios de sangre y de médula ósea
Células leucémicas en la sangre periférica, médula ósea o tejido extramedular.
Biopsia de médula ósea para detectar características moleculares de la leucemia. grado de afectación de la médula, morfología e histología
Estudios citogenéticos para determinar anomalías cromosómicas.
Tomografía computarizada de tórax, abdomen, pelvis.
TRATAMIENTO
tratamiento de inducción: para causar remisión
tratamiento de intensificación: para producir mayor reducción de células leucémicas despues de la remisión
tratamiento de mantenimiento: para conservar la remisión
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CRÓNICAS
Proliferación de células mieloides y linfoides completamente diferenciadas
Enfermedad de adultos mayores
Promedio de 72 años
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA
ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Enfermedad clonal de los linfocitos B
Forma más frecuente de leucemia en adultos
Mutación en gen V
del (17p): mal pronóstico
Proteína ZAP-70, CD38: concentraciones elevadas indican agresividad
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Relación con infiltración progresiva de médula ósea y tejidos linfáticos
Forma poco activa. asintomáticos
Forma agresiva: deterioro rápido
Adenopatías en zona infrecuentes: cuero cabelludo, órbitas, faringe, pleura, tubo digestivo, hígado, próstata y gónadas
Linfadenopatías: infiltración de células leucémicas
Hepatoesplenomegalia
Fiebre: infección o aumento del metabolismo de células neoplásicas
Dolor abdominal: hepatomegalia por infiltración leucémica
Adelgazamiento: incremento metabólico generalizado
Anemia progresiva: invasión a médula ósea que interfiere con producción eficaz de células sanguíneas en general
Trombocitopenia: invasión física y metabólica de células leucémicas que interfieren con su síntesis
Linfocitosis: proliferación neoplásica
Hipogammaglobulinemia: incapacidad de producir Ac's específicos
Susceptibilidad a infecciones
TRATAMIENTO
Corticosteroides
Esplenectomía
Transplante de células madre depresor o no mielodepresor
LEUCEMIA MIOLÓGENA CRÓNICA
ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
Alteración de células hematopoyéticas pluripotenciales
Proliferación excesiva de granulocitos, precursores eritroides y megacariocitos
t (9:22); Cromosoma Filadelfia: oncogen BCR-ABL con actividad de tirosina cinasa
FASE CRÓNICA
Duración variable
Síntomas inespecíficos: astenia, adelgazamiento, disnea por esfuerzo (anemia)
Leucocitosis con granulocitos inmaduros en sangre periférica
Anemia y trombocitopenia
Esplenomegalia
Puede haber hepatomegalia
Linfadenopatía (rara)
FASE ACELERADA
Duración 6-12 meses
Esplenomegalia: causa sensación de plenitud y molestia abdominal
Fiebre baja, diaforesis, dolor óseo y adelgazamiento: aumento de metabolismo e infiltración
Hemorragias y hematomas: plaquetas disfuncionales por infiltración en médula ósea
Aumento de basófilos y células inmaduras en sangre o médula ósea
FASE TERMINAL
Crisis blástica: aumento de precursores mieloides en sangre, mayormente blastocitos
Síntomas más intensos
Leucostasis
: blastos leucémicos aumentan viscosidad sanguínea
Infiltrados aislados de células leucémicas afectan piel, ganglios, huesos y SNC
DIAGNÓSTICO
Leucocitosis
BCR-ABL detectado en sangre periférica
Biopsia de médula ósea. anomalía cromosómica, útil para pronóstico
TRATAMIENTO
Transplante alogénico de médula ósea o de células madre
Definición: Neoplasia maligna derivada de células precursoras hematopoyéticas.
Reemplazo difuso de médula ósea con células neoplásicas no reguladas que proliferan y son inmaduras.
Factores de riesgo
Exposición a radiaciones
Exposición a benceno
Secundario a quimioterapia por otro cáncer
Toxinas y fármacos
Tabaquismo
Tintes para el cabello
Biología molecular
inv (16)
t (8:21)
del (7)
t (9:22): fusión BRC(9q)-ABL(22q) origina actividad tirosina cinasa
Grupo 6 Equipo 3
Ximena Medina
Ada Campos
Samantha López
Coralia Toro Avila
Alfonso Cancino