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TIPOS DE FARMACOS - Coggle Diagram

- - - - VIAS DE ADMINISTRACION
        
        IV: INTRAVENOSA
        
        Penicilina G. cristalina, sodica
        
        IM: INTRAMUSCULAR
        
        Penicilina G. procainica
        
        Penicilina G. benzatinica
        
        VO: VIA ORAL
        
        Penicilina V
        
        Amoxicilina
        
        Dicloxacilina
        
        ABSORCION:
        La administracion del farmaco por via oral va a ser incompleta y debe realizarse con el estomago vacio ya que este puede alterar la flora intestinal
        
        DISTRIBUCION:
        Buena en todo el organismo, atraviesa la barrera placentaria, pero es insuficiente en la prostata. No hay buena distribucion en el LCR y tejido oseo, excepto donde hay inflamacion
        
        1 more item...
    - - PENICILINAS NATURALES
        
        G. cristalina
        
        G. procainica
        
        G benzatinica
        
        Fenoximetil penicilina
        
        PENICILINAS ANTIESTAFILOCOCCICAS
        
        Meticilina
        
        Nafcilina
        
        Oxaciclina
        
        Dicloxacilina
        
        PENICILINA DE ESPECTRO EXTENDIDO
        
        Ampicilina
        
        Amoxicilina
        
        PENICILINA ANTISEUDOMONA
        
        Piperacilina
        
        Ticarcilina
    - - Estos farmacos van a tener un efecto inhibidor en la sintesis de la pared celular bacteriana, dejandola expuesta, de manera que podria producir lisis celular por la presion osmotica o por la activacion de las autolisinas
    - - ACTIVACION DE BETALACTAMASA:
        Se hidroliza el enlace amida del anillo ciclico betalactamico mediante enzimas que producen perdida de actividad bacteriana
        
        DISMINUCION DE PERMEABILIDAD AL MEDICAMENTO:
        Impide el alcance de las PUP. Una bomba de salida podria reducir la cantidad del medicamento en la celula (Kelpsiella pneumoniae)
        
        ALTERACION DE LAS PUP:
        Menor afinidad a ATB betalactamicos, provocando la resistencia al SARM
    - - PENICILINA G
        COCOS GRAM POSITIVO
        
        S. pneumoniae
        
        S. Piogenes
        
        S. Viridans
        COCOS GRAM NEGATIVO
        
        Neisseria gonorrhoeae
        
        Neisseria meningitis Anaerobius
        
        Clostridium perfringes Espiroqueta
        
        Treponema pallidum
        
        Treponema pertenue
        BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Bacilo anthracis
        
        Crynebacterium diptheriae
        
        AMPICILINA, AMOXICILINA
        COCOS GRAM POSITIVO
        
        Enterococos
        BACILOS GRAM POSITIVO
        
        Listeria monocitogenes
        BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Escherichia coli
        
        Haemophilus influenzae
        
        Proteus mirabilis
        
        Salmonella typhi
        
        TICARCILINA, PIPERACILINA
        BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Enterobacter
        
        Escherichia coli
        
        Proteus mirabilis
        
        Proteus indol positivo
        
        Haemophilus influenzae
        
        Pseudomona aeuriginosa
    - - DIARREA
        Alteracion de flora intestinal que puede ocasionar colitis pseudomembranosa por Clostridium dificile
        
        HIPERSENSIBILIDAD
        Puede provocar exantema o incluso angioedema
        
        NEFRITIS
        La meticilina fue restringida por producir nefritis intersticial
        
        NEUROTOXICIDAD
        Causa irritacion neuronal, convulsiones si se administra por via tectal o con concentraciones en sangre altas. Riesgo mayor en pacientes con epilepsia
        
        TOXICIDAD HEMATOLOGICA
        Piperacilina, Ticarcilina, Nafcilina y Penicilina G en altas dosis produce anticoagulacion y citopenias si hay mas de dos semanas de tto
  - - - PRIMERA GENERACION
        
        Cefalotina
        
        Cefazolina
        
        Cefradina
        
        Cefadina
        
        Cefapirina
        
        Cefadroxilo
        
        SEGUNDA GENERACION
        
        Cefamandol
        
        Cefronicid
        -Cefoxitina
        
        Cefuroxima
        
        Cefotetan
        
        Cefprozil
        
        Cefaclor
        
        Cefmetazole
        
        Ceforanide
        
        Ceforinida
        
        Ioracarbet
        
        TERCERA GENERACION
        
        Ceftazidima
        
        Cefotaxima
        
        Ceftriaxona
        
        Ceftriaxona
        
        Cefixima
        
        Cefoperazone
        
        Moxalactam
        
        Cefpodoxima
        
        Ceftibuten
        
        CUARTA GENERACION
        
        Cefepima
        
        Cefpiroma
        
        GENERACION AVANZADA
        
        Ceftarolina
    - - Maneja el mismo mecanismo que las penicilinas
    - - VIAS DE ADMINISTRACION
        
        Unicamente IV o IM porque su absorcion por VO es casi nula
        
        EXCEPCIONES:
        
        PRIMERA GENERACION:
        
        CEFAZOLINA:
        Parenteral de primera generacion con efecto prolongado y duracion significativa que penetra el hueso
        
        CEFADROXIL, CEFALEXINA:
        Administracion oral efectiva para combatir la faringitis
        
        SEGUNDA GENERACION:
        
        CEFUROXIMA SODICA:
        Cruza la Barrera hematoencefalica, usado para bronquitis, neumonia en ancianos e inmunodeficiencia.
        
        AXETIL CEFUROXIMA:
        Administracion oral 2 veces al dia, activo contra productores de betalactamasa
        
        TERCERA GENERACION:
        
        CEFDINIR, CEFIXIMA:
        Administracion oral 1 vez al dia
        
        CEFOTAXIMA:
        Penetra bien el LCR
        
        CEFTAZIDIMA:
        Util contra la pseudomona aeruginosa
        
        CEFTIBUTEN, CEFTRIAXONA:
        Semivida de 6-8 horas, dosis unica diaria posibles altas concentraciones en sangre y LCR. Eficaz contra Neisseria Gonorrhoaeae, resistente a Penicilina genital, anal y faringea. Excretada por la bilis y usada en pacientes con IR, alta penetracion osea
        
        1 more item...
    - - Maneja el mismo mecanismo de resistencia que las penicilinas.
        Exceptuando que no son sensibles a la hidrolisis por penicilinasa estafilococica, pero sensibles a los BLEE (Productores de betalactamasa de espectro extendido) relacionado con la E. Coli y K. Pneumoniae
    - - PRIMERA GENERACION:
        COCOS GRAM POSITIVO:
        
        Staphylococcus aureus
        
        Staphylococcus epidermides
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Streptococcus piogenes
        
        Streptococcus anaerobicos
        BACILOS GRAM NEGATIVO:
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella pneumoniae
        
        Proteus mirabilis
        
        SEGUNDA GENERACION:
        COCOS GRAM POSITIVO:
        
        Staphylococcus aureus
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Streptococcus piogenes
        
        Streptococcus anaerobicos
        COCOS GRAM NEGATIVO:
        
        Neisseria gonorrhoae
        BACILOS GRAM NEGATIVO:
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella pneumoniae
        
        Proteus mirabilis
        
        Enterobacter aerogenes
        
        Haemophylus influenzae
        
        TERCERA GENERACION:
        COCOS GRAM POSITIVO:
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Streptococcus piogenes
        
        Streptococcus anaerobicos
        COCOS GRAM NEGATIVO:
        
        Neisseria gonorrhoae
        BACILOS GRAM NEGATIVO:
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella pneumoniae
        
        Proteus mirabilis
        
        Enterobacter aerogenes
        
        Haemophylus influenzae
        
        Pseudomona aeruriginosa
        
        CUARTA GENERACION:
        COCOS GRAM POSITIVO:
        
        Staphylococcus solo los sensibles a la meticilina
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Streptococcus piogenes
        
        Streptococcus anaerobicos
        BACILOS GRAM NEGATIVO:
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella pneumoniae
        
        Proteus mirabilis
        
        Enterobacter aerogenes
        
        Pseudomona aeuriginosa
    - - HIPERSENSIBILIDAD
        Puede provocar exantema o incluso angioedema. Prohibir su uso en alérgicos a la penicilina
  - - - Imipenem
        
        Meropenem
        
        Doripenem
        
        Ertapenem
    - - Son betalactamicos sinteticos. El imipenem se combina con la cilastatina para protegerlo del metabolismo por la dihidropeptidasa renal
    - - VIAS DE ADMINISTRACION
        
        IV: VIA INTRAVENOSA
        
        Imipenem/cilastatina
        
        Meropenem
        Van a penetrar bien los tejidos y liquidos corporales incluidos el LCR cuando hay meningitis. Alcanza concentraciones terapeuticas en meningitis bacteriana incluso sin inflamacion.
        
        EXCRECION:
        Via renal por filtrado glomerular
        
        Imipenem es degradado por una deshidropeptidasa que se encuentra en el borde del cepillo del tubulo proximal renal.
        La deshidropeptidasa puede ser nefrotoxica
    - - Cepas resistentes de Pseudomona aeruginosa
    - - COCOS GRAM POSITIVO:
        
        Stapylococcus aureus
        
        Staphylococcus epidermides
        
        Enterococcus faecalis
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Streptococcus de grupos ABC
        COCOS GRAM NEGATIVO:
        
        Neisseria gonorrhoae
        
        Neisseria meningitidis Anaerobios
        
        Clostridum spp
        
        Peptococcus spp
        
        Peptostreptococcus spp
        
        Propionibacterium spp
        
        Bacteroides spp
        
        Fusobacterium spp
        BACILOS GRAM NEGATIVO:
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella spp
        
        Proteus spp
        
        Enterobacter spp
        
        Haemophylus influenzae
        
        Ascinetobacter spp
        
        Citrobacter spp
        
        Gardnerella vaginalis
        
        Providencia spp
        
        Pseudomona aeruginosa
        
        Salmonella spp
        
        Serratia spp
        
        Actinomyces spp
        
        Nocardia spp
    - - Nauseas
        
        Vomito
        
        Convulsiones a dosis elevadas de imipenem
        
        Diarrea
  - - - Aztreonana
    - - Alteraciones en la sintesis de la pared bacteriana
    - - Administracion por via intravenosa o via intramuscular
    - - Resistente a betalactamasas, con excepcion de los BLEE
    - - GRAM NEGATIVO
        
        Enterobacteriaceas
        
        Pseudomona aeruginosa
    - - Flebitis
        
        Exantemas cutaneos
        
        Alteracion de pruebas de funcion hepatica
        
        Bajo potencial inmunologico
  - - - Acido clavulanico
        
        Sulfactam
        
        Tazobactam
    - - Union a betalactamasas para su desactivacion
    - - Se crean desde la combinacion con ATB sensibles a las betalactamasas
    - - Reduce la ressitencia a ciertas bacterias
    - - No tienen actividad antibacteriana significativa sino que trabajan en conjunto con antibioticos que si para alcanzar mayor eficiencia en bacterias con betalactamasas
    - - Nauseas
        
        Vomitos
        
        Dolor abdominar
        
        Urticaria
  - - - Vancomicina
    - - Inhibe la sintesis de los fosfolipidos componenetes de la pared celular bacteriana
    - - Administracion por via intravenosa lenta. La inflamacion permite que el farmaco penetre en las meninges. Sin embargo es necesario suele ser necesario combinar la vancomicina con otros antibioticos como la ceftriaxona para obtener efectos sinergicos en el tratamiento de la meningitis
        
        ABSORCION:
        No se absorbe por via oral, solo se limita a tratar colitis grave por Clostridium difficile relacionada a ATB
    - - La resistencia puede deberse a cambios en la permeabilidad al farmaco mediados por los plasmidos o a una reduccion de la union de la vancomicina con las moleculas del receptor
    - - Es eficaz contra los microorganismos gram positivos. Puede salvar la vida de pacientes que sufren de infecciones por SARM, Staphylococcus epidermis resistente a la meticilina (SERM) o enterococos.
    - - Fiebre
        
        Escalofrios
        
        Crisis de sofocacion
        
        Flebitis
  - - - Daptomicina
    - - Se une con la membrana citoplasmatica bacteriana e induce una rapida despolarizacion de dicha membrana, alterando multiples aspectos funcionales de la misma e inhibiendo la sintesis intracelular de ADN, ARN y proteinas
    - - La daptomicina esta unida en un 90%-95% a las proteinas y no se metaboliza en el higado pero en pacientes con afectacion renal se deben ajustar las dosis.
    - - Se lo utiliza en microorganismos resistentes
    - - Actua unicamente en microorgamismos gram positivo y en la S. aureus resistente a la penicilina, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Corynebacterium jeikeium, E. faecalis, y E. faecium.
    - - Estreñimiento
        
        Cefalea
        
        Insomnio
        
        Nauseas
  - - - Telavancina
    - - Inhibe la sintesis de la pared celular bacteriana pero funciona mas similar a la daptomicina
    - - No se sabe si hay metaboliismo hepatico, pero tiene semivida de 7 a 9 horas. Se reduce la dosis en pacientes con baja depuracion de creatinina. La concentracion serica de telavancina no presente peligro alguno
    - - Es bactericida contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina
    - - Sabor metalico
        
        Cefalea
        
        Nauseas y vomito
        
        Orina espumosa
        
        Insomnio
        
        No se lo recomienda en el embarazo
  - - - Polimixinas
    - - Inhibidor de la pared celular, bactericida
    - - Solo dos formas de polimixina tienen uso clinico, la polimixina B esta disponible en presentacion parenteral, oftalmica, otica y topica. La colistina solo puede obtenerse como promedicamento, el colistimetato sodico, que se administra por via IV o inhalador con nebulizador
    - - BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Escherichia coli
        
        Klepsiella spp
        
        Enterobacter spp
        
        Ascinetobacter spp
        
        Pseudomona aeruginosa
    - - El empleo de estos medicamentos se ha limitado por mucho tiempo debido al alto riesgo de nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
- - - - Minociclina
        
        Doxiclina
        
        Demeclociclina
    - - Su entrada en los microorganismos susceptibles se produce por difusion pasiva y por un mecanismo de transporte de proteinas dependiente de energia, mecanismo que es exclusivo de la membrana citoplasmatica interna bacteriana. Las cepas no resistentes concentran las tetraciclinas en el interior de la celula, donde el farmaco se une reversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloqua el acceso del grupo amino acilo-ARNt al complejo ARNribosoma en el lugar aceptor. Este mecanismo inhibe la sintesis de proteinas en la bacteria.
    - - ABSORCION:
        Se absorben adecuadamente pero incompletamente por v.o. Si se toman con alimentos lacteas se forman quelatos no absorbibles de las tetraciclinas con los iones de Ca, y disminuye su absorcion. La doxiclicina y la minociclina se absorben casi totalmente tras su administracion oral. En la actualidad, la doxiciclina es la tetraciclina de eleccion para la administracion parenteral.
        
        DISTRIBUCION:
        Se concentran en el higado, riñon, bazo y la piel, y se unen a los tejidos que se calcifican o a los tumores con alto contenido de calcio.
        Penetracion suficiente en la mayoria de los liquidos corporales. Penetran en el LCR pero su concentracion es insuficiente para eficacia terapeutica, a excepcion de la minociclina que penetra en el cerebro en ausencia de inflamacion y tambien aparece en las lagrimas y en la saliva, aunque no es eficaz en infecciones del SNC. Todas las tetraciclinas atraviesan la barrera placenteria y se concentran en los huesos y dientes del feto.
        
        DESTINO:
        Se concentran en el higado donde se metabolizan parcialmente y se conjugan para formar glucoronidos solubles. El farmaco original o sus metabolitos son secretados a la bilis. La mayoria se reabsorben en el intestino a traves de la circulacion enterohepatica y llegan a la orina por filtracion glomerular. La doxiciclina se utiliza para tratar las infecciones en pacientes con insuficiencia renal, porque se secreta preferentemente a traves de la bilis hacia las heces.
    - - La resistencia natural mas frecuente o factor R, confiere al microorganismo una incapacidad para acumular el farmaco , que se concentra en un flujo activo de salida del farmaco de Mg++, mediado por la proteina de resistencia TetA codificada por los plasmidos. Inactivacion enzimatica del farmaco y la produccion de proteinas bacterianas que impiden la union de las tetraciclinas al ribosoma. Cualquier microorganismo resistente a una tetraciclina lo es a todas. La mayoria de los estafilococos productores de penicilinasa son actualmetne resistentes a las tetraciclinas.
    - - Son eficaces frente a bacterias Gram positivas y Gram negativas y a microorganismos distintos de las bacterias.
        BACILOS GRAM POSITIVO:
        
        Bacilus anthracias
        BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Brucella spp
        
        Vibrio cholerae (Colera)
        
        Yrsinia pestis
        ANAEROBIOS
        
        Chlostridium perfringes
        
        Clostridium tetani
        ESPIROQUETAS
        
        Borrelia burgdorferi
        
        Leptospira interrogans
        ESPIROQUETAS
        
        Borrelia burgdorferi
        
        Leptospira interrogans
        MICOPLASMAS
        
        Mycoplasma pneumoniae
        CLAMIDIOS
        
        Chlamydia spp
        OTROS
        
        Rickettsia rickettsii
    - - MOLESTIAS GASTRICAS:
        Suelen deberse a irritacion de la mucosa del estomago. Pueden controlarse si se toma el farmaco con alimentos, pero que no sean lacteos.
        
        EFECTO SOBRE LOS TEJIDOS CALCIFICADOS:
        En el periodo de crecimiento y calcificacion de la infancia, se depositan en el hueso y en la denticion primaria y provocan alteraciones en el color de los dientes e hipoplasia, asi como una interrupcion transitoria del crecimiento.
        
        TOXICIDAD HEPATICA LETAL:
        Se observa en embarazadas que reciben altas dosis, especialmente si padecen de pielonefritis.
        
        FOTOTOXICIDAD:
        Cuando se expone a la luz solar o a los rayos u.v. se produce fototoxicidad, como las quemaduras solares. Esto se observa con mas frecuencia con tetraciclina, doxicilina, demeclocicliina
        
        TRASTORNOS VESTIBULARES:
        Mareos, nauseas y vomitos, se observan principalmente con la minociclina, que se concentra en la endolinfa del oido y afecta su funcion. La doxiciclina tambien puede producir efectos vestibulares.
        
        SEUDOTUMOR CEREBRAL:
        Hipertension intracraneal benigna, acompañada de cefalea y vision borrosa. No esta claro si quedan secuelas permanentes.
        
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  - - - Tigecilina
    - - Union reversible con la subunidad ribosomica 30s y a la inhibicion de la traduccion de las proteinas
    - - Despues de la infusion intravenosa durante 30 a 60 min. Cada 12 horas.
        La tigeciclina se distribuye por todo el plasma y los tejidos corporales.
        No experimenta un metabolismo hepatico importante.
        Se elimina principalmente por via biliar/fecal. No es necesario ajustar dosis en pacientes con trastornos renales, pero si en caso de disfuncion hepatica grave
    - - Se desarrollo para hacer frente a la reciente aparicion de microorganismos ressitentes a las tetraciclinas, que utilizan los mecanismos de bomba de salida y proteccion ribosomica para obtener resistencia.
    - - Presenta una actividad adicional de amplio espectro que abarca los estafilococos resistentes a la meticilina, Streptococcus, pneumonaie multiresistente y otras cepas sensibles de Streptococcus spp. Enterococos resistentes a vancomicina, bacterias Gram negativas productoras de B-lactamasa de espectro ampliado, Acinetobacter baumannji y muchos microorganismos anaerobios. En cambio la tigeciclina no es activa frente a Proteus, Providencia y Pseudomonas spp.
    - - Es bien tolerada, sus principales efectos adversos son similares a los producidos por las tetraciclinas:
        Nauseas y vomitos, fotosensibilidad, seudotumor cerebral, coloracion de los dientes si se administra durante el desarrollo dentario y daño fetal
  - - - Amikacina
        
        Estreptomicina
        
        Gentamicina
        
        Neomicina
        
        Tobramicina
    - - Difunden a traves de los canales de porinas de la membrana externa de los microorganismos. Se une a la subunidad ribosomica, donde interfiere con el acoplamiento del aparato ribosomico funicional del aparato ribosomico funcional y da lugar a que la subunidad 30s del ribosoma completo lea erroneamente el codigo genetico.
    - - ADMINISTRACION:
        Absorcion inadecuada por v.o. por tanto, todos (excepto la neomicina), se administran por via parenteral. El uso de la neomicina esta limitado a la aplicacion topica en las infecciones cutaneas o adm. Oral para preparacion del intestino antes de la cirugia.
        
        DISTRIBUCION:
        Las concentraciones alcanzadas en la mayoria de los tejidos son bajas, y la penetracion es variable en la mayor parte de los liquidos corporales. Concentracion en LCR insuficiente, ni si quiera si existe inflamacion meningea. Excepto la neomicina, los aminoglucosidos pueden administrarse por via intratecal o intraventricular.
        Atraviesan la barrera placentaria y pueden acumularse en el plasma fetal y en el liquido amniotico
        
        DESTINO:
        No son metabolizados en el huesped. Todos se excretan rapidamente por la orina, sobre tofo por filtracion glomerular. En pacientes con insuficiencia renal debe modificarse la dosis porque produce cierta acumulacion.
    - - Puede presentarse resistencia por:
        
        Disminucion de la captacion del farmaco en caso de ausencia del sistema de trasnporte para los aminoglucosidos, dependiente de oxigeno, o de los canales de porinas.
        
        Sintesis de enzimas como acetiltransferasas, asociadas a plasmidos que modifican e inactivan los antibioticos aminoglucosidos.
    - - Son eficaces en el tratamiento empirico o provisional de las infecciones cuando se sospecha una etiologia por bacilos aerobios Gram negativos, incluido Pseudomonas aeruginosa. Para lograr un efecto aditivo o sinergicos, se combinan a menudo con un antibiotico B-lactamico, o vancomicina o con un farmaco activo contra las bacterias anaerobias.
        Todos los aminoglucosidos son bacteriostaticos.
        Los aminoglucosidos solo son eficaces contra los microorganismos aerobios.
    - - Factores como la edad, exposicion previa a los aminoglucosidos y la existencia de hepatopatias, tienden a predisponer a las reacciones adversas. Los ancianos son susceptibles a la nefrotoxicidad y la ototoxicidad.
        OTOTOXICIDAD: Se acumula en la endolinfa y perilinfa del oido interno, la toxicidad guarda relacion con el numero de celulas ciliadas destruidas en el organo de Corti.
        NEFROTOXICIDAD: Su retencion en las celulas tubulares proximales altera los procesos de transporte mediados por el Ca y provoca daño renal.
        PARALISIS NEUROMUSCULAR:
        Suele aparecer despues de la aplicacion directa intraperitoneal o intrapleural de grandes dosis de aminoglucosidos.
        REACCIONES ALERGICAS:
        Dermatitis por la aplicacion topica de la neomicina
  - - - Eritromicina
        
        Claritromicina
        
        Azitromicina
        
        Telitromicina
    - - Se unen irreversiblemente a un lugar de la subunidad 50s del ribosoma bacteriano e inhiben la translocacion en la sintesis de proteinas. Pueden interferir en otros pasos, como el de la transpeptidacion. Se los considera bacteriostaticos, pero a dosis altas pueden ser bactericidas.
        Su lugar de union es identico o muy cercano, al de la clindamicina y el cloranfenicol
    - - ADMINISTRACION:
        La eritromicina base se administra en tabletas con cubierta enterica o en forma esterificada, qeu se absorben bien por v.o, para evitar que sea destruida por el acido gastrico. La claritomicina, la azitromicina y la telitromicina son estables en el medio acido del estomago y se absorben facilmente.
        La presencia de alimentos interfiere en la absorcion de la eritromicina y la azitromicina, pero puede aumentar la de la claritromicina.
        La azitromicina se encuentra disponible para la administracion i.v. pero el empleo de la eritromicina i.v. se asocia a una elevada incidencia de tromboflebitis.
        
        DISTRIBUCION:
        La eritromicina se distribuye bien por todos los liquidos corporales excepto el LCR. Es uno de los pocos antibioticos que difunden el liquidos corporales, excepto el LCR. Es uno de los pocos antibioticos que difunden el liquido prostatico y posee la caracteristica de acumularse en los macrofagos. Los cuatros farmacos se concentran en el higado. La presencia de inflamacion permite una mayor penetracion de los tejidos. Igual que la eritromicina, la claritromicina, la azitromicina y la telitromicina se distriibuyen ampliamente por los tejidos. La azitromicina es la que tiene la semivida mas prolongada y el mayor volumen de distribucion.
        
        METABOLISMO:
        La eritromicina y la telitromicina se metabolizan extensamente e inhiben la oxidacion de ciertos farmacos a traves de su interaccion con el sistema del citocromo P450. La claritromicina se oxida para convertirse en el derivado 14-hidroxi, que conserva la actividad antibiotica.
        
        EXCRECION:
        La eritromicina y la azitromicina se concentran principalmente en la bilis, y su forma activa se excreta por esta via metabolitos se excretan por el riñon y el higado.
    - - La mayoria de las cepas estafilococicas intrahospitalarias son resistentes a la Eritromicina. Se han identificado varios mecanismos de resistencia, incapacidad del microorganismo para captar el antibiotico o la presencia de una bomba con flujo de salida, ambos limitan la cantidad de farmaco intracelular.
        Disminucion de la afinidad de la subunidad ribosomica 50s por el antibiotico por metilacion de una adenina en la subunidad 23s del ARN ribosomico bacteriano presencia de una eritromicinesterasa asociada a los plasmidos.
        La claritromicina y la azitromicina presentan resistencia cruzada con la eritromicina pero la telitromicina puede ser eficaz contra los microorgnanismos resistentes a los macrolidos
    - - ERITROMICINA: Es eficaz contra muchos de los microorganismos sensibles a la bencillpenicilina, se utiliza en pacientes alergicos a las penicilinas
        CLARITROMICINA: Espectro bacteriano similar al de la eritromicina. Eficaz contra Haemophilus influenzae. Su actividad contra los microorganismos intracelulares como Chlamydia, Legionella, Moraxella y Uceaplasma spp. y Helicobacter pylori es mayor que la de la Eritromicina
        AZITROMICINA: Menos activa que la eritromicina frente a estreptococos y estafilocoos. Tiene una actividad mucho mayor contra las infecciones respiratorias por H.influenzae y Moraxella catarrhalis. Es el actual tratamiento en la uretritis por Chlamydia trachomatis. Posee actividad contra el complejo Mycobacterium axium intracelular en pacientes con inmunodeficiencia adquirida en infecciones diseminadas.
        TELITROMICINA: Espectro bacteriano similar al de la eritromicina similar al de la eritromicnia. Neutraliza lso mecanismos de resistencai mas frecuentes que neutralizan la eficacia de lso macrolidos.
    - - MOLESTIAS EPIGASTRICAS: Puede ser la causa del incumplimiento de la prescripcion de la eritromicina por parte del paciente. La claritromicina y la azitromicina se toleran mejor, aunque los problemas digestivos son sus efectos adversos mas comunes.
        ICTERICIA COLESTATICA: Este efecto adverso ocurre especialmente con la forma estolato de la eritromicina
        OTOTOXICIDAD: La eritromicina especialmente a dosis altas, se ha asociado con sordera transitoria.
  - - - Cloranfenicol
    - - Se une a las subunidad ribosomica 50S bacteriana e inhibe la sintesis de proteinas en la reaccion peptildiltransferasa. Con concentraaciones elevadas de cloranfenicol puede inhibirse la sintesis de proteinas en estos organelos, con toxicidad sobre la medula osea.
    - - Puede administrarse por via i.v. o v.o.
        Su naturaleza liofila permite su absorcion completa por v.o. y se distribuye ampliamente por todo el organismo, penetra en el LCR normal.
        Inhibe las oxidasas hepaticas de funcion mixta.
        Su excrecion depende de su conversion hepatica en glucoronido, que luego se secreta en el tubulo renal. Solo cerca del 10% del farmaco original se elimina por filtracion glomerular.
        Tambien se secreta en la leche
    - - La resistencia se debe a la presencia de un factor R que codifica una acetilcoenzima A transferasa que inactiva el cloranfenicol. Otro mecanismo para la resistencia tiene relacion con la incapacidad del antibiotico para penetrar en el patogeno.
        Este cambio en la permeabilidad puede ser la base de la resistencia a multiples farmacos
    - - El cloranfenicol no solo es activo frente a las bacterias sino tambien frente a otros microorganismos, como las rickettsias. No se ven afectados por este farmaco ni Pseudomonas aeruginosa ni las Chlamydiae o clamidias.
        Es bactericida o bacteriostatico segun los patogenos
    - - Molestias digestivas
        
        Sobrecrecimiento de Candida albicans en mucosas
        
        Anemia hemolitica en pacientes con bajos niveles de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
        
        Anemia reversible
        
        Anemia aplasica
        
        Sindrome del lactante gris:
        Se dan en recien nacidos cuando no se ajusta adecuadamente la pauta de dosificacion. Tiene una capacidad reducida de excretar el farmaco, que se acumula hasta alcanzar concentraciones que interfieren en la funcion de los ribosomas mitocondriales. Puede generar depresion respiratoria, colapso cardiovascular, cianosis.
        Adultos con dosis elevadas tambien pueden presentarlo
  - - - Clinndamicina
    - - Es el mismo que el de la eritromicina
    - - La clindamicina se absorbe bien por v.o. y presenta una amplia distribucion por todos los liquidos corporales, a excepcion del LCR.
        En el cerebro no se alcanzan concentraciones adecuadas incluso si hay inflamacion meningea. La clindamiicna penetra en el tejido oseo aunque no haya inflamacion. El farmaco presenta un amplio metabolismo oxidativo hasta que la formacion de productos inactivos, y se exreta a la bilis o la orina por filtracion glomerular
    - - Mecanismo de resistencai igual a los de la eritromicina y se ha descrito resistencia cruzada entre ambas
    - - Se emplea principalmente en el tratamiento de las infecciones producidas por bacterias anaerobias, como Bacteriodes fragilis, que a menudo ocasionan infecciones abdominales de origen traumatico, tambien es significativamente activa contra los cocos Gram positivos no enterococicos
    - - Aparicion de exantemas cutaneos
        
        Efecto adverso mas grave es la colitis seudomembranosa producida por el sobrecrecimiento de C difficile que elabora toxinas necrosantes y es potencialmente letal
  - - - Quinupristina/Dalfopristina
    - - Cada componente de este farmaco combinado se une a un lugar diferente en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano para formar un complejo ternario estable. El resultado es la interrupcion sinergica de la sintesis de proteinas. El farmaco combinado es bactericida y ejerce un prolongado efecto postantibiotico.
    - - Se inyecta por via i.v. en suero glucosado al 5%
        Capacidad para penetrar en los macrofagos y polimorfonucleares.
        Concentraciones en LCR son bajas.
        Ambos compuestos son metabolizados, los productos de la quinupristina son menos activos que el farmaco original, mientras que la actividad se conserva en el caso de los metabolitos de la dalfopristina.
        La mayor parte de los farmacos originales y sus metabolitos se eliminan a traves del higado y se excretan por la bilis a las heces.
        La excrecion urinaria es secundaria
    - - Los procesos enzimaticos suelen ser el origen de la resistencia a estos farmacos. En algunos casos la modificacion enzimatica puede cambiar la accion bactericida en bacteriostatica. La acetiltransferasa asociada a los plasmidos inactiva la dalfopristina. Una bomba con flujo de salida activo puede reducir tambien las concentraciones de los antibioticos en las bacterias.
    - - El farmaco combinado es principalmente activo contra los cocos Gram positivos, incluidos los resistentes a otros antibioticos, como los estafilococos resistentes a la meticilina.
        Se utiliza principalmente en el tratamiento de las infecciones por E. faecium incluidas las cepas ERV.
        El farmaco no es eficaz contra Enterococcus faecalis
    - - IRRITACION VENOSA: Se produce habitualmente cuando se administra en una vena periferica, en lugar de hacerlo en una via central
        
        Artralgias
        
        Mialgias
        
        Hiperbilirrubinemia
  - - - Linezolida
    - - Inhibe la formacion del complejo de iniciacion 70S y por consiguiente la sintesis de las proteinas bacterianas.
        Se une a la subunidad 50S en un punto cercano a la interfase con la subunidad 30S
    - - Se absorbe completamente tras su administracion oral. Tambien esta disponible una formulacion i.v.
        Se distribuye ampliamente por todo el organismo, con volumen de distribucion a 40 a 50 L. Se han identificado dos metabolitos como productos de oxidacion, uno de ellos con actividad antimicrobiana. Las enzimas del citocromo P450, sin embargo no intervienen en su formacion. El farmaco se excreta por las vias renal y extra-renal y los metabolitos se eliminan por la orina
    - - La disminiucion de la union al sitio diana confiere resistencia a los patogenos. No se produce resistencia cruzada con otros antibioticos
    - - Va dirigida principalmente contra los microorganismos Kmos Gram positivos, como estafilococos, estreptococos y enterococos y tambien contra Corynebacterium spp. y Listeria monocytogenes.
        Moderadamente activa frente a Mycobacterium tuberculosis. Su principal uso clinico es la lucha contra los microorganismos resistentes antes mencionados.
        La linezolida es bacteriostatica, aunque es bactericida contra estreptococos y Clostridium perfringes.
        COCOS GRAM POSITIVOS
        
        Enterococcus faecalis
        
        Enterococcus faedium
        
        Stapylococcus epidermidis
        
        Staphylococcus haemolyticus
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Estreptococcus del grupo viridans
        BACILOS GRAM POSITIVO
        
        Corynebacterium spp
        
        Listeria monocytogenes
        ANEROBIOS
        
        Clostridium perfringes
        OTROS
        
        Mycobacterium
        
        Tuberculosis
    - - Se tolera bien, aunque se han observado molestias digestivas, nauseas y diarrea, asi como cefalea y exantemas. Se ha descrito trombocitopenia. Se aconseja a los pacientes que no ingieran grandes cantidades de alimentos que contengan tiramina.
        Las neuropatias perifericas irreversibles y la neuritis optica (que causa ceguera) se asocian con mas de 28 dias de uso
- - - - Las fluoroquinolonas penetran en las bacterias por difusion pasiva a traves de los canales proteicos acuosos (porinas) en la membrana externa. Una vez dentro de la celulla, inhiben la replicacion del ADN bacteriano interfiriendo en la accion de la ADN girasa (topoisomerasa II) y la topoisomerasa IV durante el crecimiento y la reproduccion bacteriana
    - - Ciprofloxacina
        
        Norfloxacina
        
        Levofloxacina
        
        Moxifloxacina
    - - ABSORCION:
        Solo se absorbe del 35 al 70% de la norfloxacina que se administra por v.o. en comparacion con el 85-95% de las otras cluroquinolonas. Se dispone de preparados de admnistracaion i.v. con ciproflacina, levofloxacina y ofloxacina.
        
        DESTINO:
        La union a las proteinas plasmaticas oscila del 10 al 40% son insuficientes para el tratamiento de las infecciones sistemicas. Las fluoroquinolonas se distribuyen bien en todos los liquidos y tejidos corporales en el tejido oseo, la orina, el riñon y el tejido prostatico se alcanzan en concentraciones elevadas, pero no en el liquido prostatico. Las fluorquinolonas se eliminan por via renal
    - - ALTERACION DEL BLANCO
        Las mutaciones en la ADN girasa bacteriana se han asociado con una disminucion de la afinidad por las fluoroquinolonas. La topoisomerasa IV tambien experimenta mutaciones. La resistencia se asocia a menudo con las mutaciones en la girasa y la topoisomeraa IV
        
        DISMINUCION DE LA ACUMULACION
        La disminucion de la concentracion de los farmacos en el interior de la celula bacteriana obedece a dos mecanismos. Uno de ellos es el decenso en el numero de porinas proteicas en la membrana externa de las celulas resistente , que dificulta el acceso de los farmacos a las topoisomerasas intracelulares. El otro mecanismos se asocia con una sistema de bomba de salida, dependiente de energia, en la membrana de la celula.
    - - Todas las fluoroquinolonas son bactericidas. Como los aminoglucosidos, las quinolonas causan una destruccion bacteriana dependiente de la concentracion inhibidora minima
        COCOS GRAM POSITIVO
        
        Streptococcus pneumoniae
        BACILOS GRAM POSITIVO
        
        Bacillus enthreds
        BACILOS GRAM NEGATIVO
        
        Enterobacter spp
        
        Escherichia coli
        
        Haemophilus influenzae
        
        Klebasiella pneumoniae
        
        Legionella pneumophilia
        
        Proteus mirabilis
        
        Pseudomonas aeruginosa
        
        Serratia marcesceras
        
        Shigella spp
    - - Diarrea
        
        Nauseas
        
        Cefalea
        
        mareos
        
        Nefrotoxicidad
        
        elevacion de concentraciones sericas de - warfarina, cafeina y ciclosporina
        
        No utilizarse con la moxifloxacina
  - - - ADMINISTRACION:
        Despues de la administracion oral, la mayoria de los farmacos sulfamidicos se absorben bien en el intestino delgado. La sulfasalazina es una excepcion, porque no se absorbe por v.o. y por lo tanto, se reserva para el tratamiento de la enfermedad intestinal cronica, enfermedad de crohn o colitis ulcerosa.
        
        DISTRIBUCION:
        Los farmacos sulfamidicos se unen a la albumina serica en la circulacion, donde el grado de union depende del pKa de cada farmaco. En general, cuanto mas bajo sea el Pka mayor es la union. Los farmacos sulfamidicos se distribuyen por toda el agua corporal y penetran bien en el liquido cefalorraquideo,, incluso en ausencia de inflamacion. Pueden atravesar tambien la barrera placentaria y penetrar en los tejidos fetales.
        
        METABOLISMO:
        Los farmacos sulfamidicos se acetilan principalmente en el higado. El producto resultante acetilado esta deprovisto de actividad antimicrobiana, pero conserva el potencial toxico porque precipita a un pH neutro o acido. Esto produce cristaluria y un posible daño renal
        
        EXCRECION:
        Las sulfamidas son eliminadas por filtracion glomerular. En caso de insuficiencia renal se acumula el farmaco original y sus metabolitos. Las sulfamidas pueden eliminarse tambien a traves de la leche
    - - Solo son sensibles a las sulfamidas los microorganismos que cubren sus necesidades de folato sintetizandolo de nova. El ser humano sintetiza cofactores criticos de folato a partir de la dietay por lo tanto no se ve afectado por las sulfamidas. Por lo tanto bacteria que obtienen folato del ambiente tienen resistencia natural.
    - - En muchos microorganismos, el acido dihidrofolico se sintetiza a partir del acido p-aminobenzoico, a pteridina y el glutamato. Todas las fulfamidas que se utilizan son analogos sinteticos del PABA. Por su similitud estructural las sulfamidas compiten con este sustrato por la enzima bacteriana dihidropteroato sintetasa, inhibiendo aasi el acido dihidrofolico bacteriano y la formacion de sus cofactores esenciales. Los farmacos sulfamidicos, incluida la comibinacion trimetoprima-sulfametoxazol, son bacteriostaticos.
    - - Los farmacos sulfamidicos son activos frente a determinadas enterobacterias en el tracto urinario y frente a Nocardia. Ademas la sulfadiazina en combinacion con la pirimetamina inhibidora de la dihidrofolato reductasa, es el tratamiento de eleccion para la toxplasmosis y el paludismo resistente a cloroquina
    - - Sulfamidas
        
        Trimetoprima
        
        sulfametoxazol + trimetoprima (cotrimoxazol)
    - - Cristaluria
        
        Hipersensibilidad
        
        Anemia hemolitica
        
        Ictericia nuclear
  - - - La semivida de la trimetroprima es similar al del sulfametoxazol. Sin embargo es una base debil y las concentracion mas elevadas se alcanzan en los liquidos prostatico o vaginal, relativamente acido. Tambien penetra liquido cefalorraquideo. La trimetrorima experimenta cierta o metilacion pero la mayor parte del farmaco se elimina sin cambios a traves de la orina
    - - En las bacterias Gram negativas, la resistencia se debe a la presencia de una dihidrofolato reductasa alterada, que tiene menor afinidad por la trimetoprima. La sobreproduccion de la enzima tambien puede originar resistencia por disminucion de la permeabilidad al farmaco
    - - La forma activa del folato es el derivado tetrahidro, que se forma por reduccion del acido dihidrofolico por la dihidrofolato reductasa. Esta reaccion enzimatica es inhibida por la trimetoprima, que disminuye la disponibilidad de las coenzimas tetrahidrofolato que se requieren para la sintesis de purina, pirimidina y aminoacidos.
    - - El espectro antibacteriano de la trimetoprima es similar al del sulfametoxazol. Sin embargo el primero es de 20 a 50 veces mas potente que la sulfamida. La trimetoprima puede utilizarse aisladamente para el tratamiento de las ITU agudas, asi como las de la prostatitis bacteriana y las vaginitis
    - - Trimetoprima
    - - Puede producir efectos del deficit de acido folico, que consisten en anemia megaloblastica, leucocitopenia y granulocitopenia, especialmente en las embarazadas y en los pacientes con dietas muy deficitarias. Estos trastornos hematologicos pueden revertir si se administra simultaneamente acido folinico, que no penetra en las bacterias.
  - - - La trimetoprima es mas liposoluble que el sulfametoxazol y tiene un volumen de distribucion mayor. Al admiiistrar 1 parte de trimetroprima por 5 partres de sulfametoxazol, la proporcion que se alcanza es de 20 partes de sulfametoxazol por 1 de trimetorpima que resulta optima para el efecto antibiotico
    - - La resistnecia a la combinacion trimetoprima-sulfametoxazol es menos frecuente que la de cualquiera de los dos farmacos por separado ya que para que se produzca es necesario que los patogenos sean resistentes a ambos agentes
    - - La actividad antimicrobiana sinergica de esta combinacion se debe a que inhibe dos pasos secuenciales en la sinteiss de acido tetrahidrofolico. El sulfametoxazol inhibe la incorporacion del PABA a los precursores del acido tetrahidrofolico, y la trimetoprima evita la reduccion del dihidrofolato a tetrahidrofolato
    - - La combinacion trimetoprima-sulfametoxazol tiene un espectro de accion antibacteriana mas amplio que el de las sulfamidas. Es eficaz para tratar las ITU y las infecciones de las vias respiratorias, asi como la neumonia por Pneumocystis jiroveci y las infecciones sistemicas por Salmonella resistente a ampicilina o a cloranfenicol. Tiene actividad contra SARM y puede ser particularmente util contra infecciones cutaneas y de tejidos blandos por este microorganismo adquiridas en la comunidad. Es el farmaco de eleccion contra infecciones causadas por cepas susceptibles de Nocardia y Stenotrophomas maltophilia
    - - Trimetoprima-sulfametoxazol
    - - Exantemas cutaneos
        
        Nauseas
        
        Toxicidad hematologica
  - - - La metanamina se utiliza en tratamiento supresor cronico. Las bacterias descomponen urea como proteus spp suelen ser resistents
    - - La metanima se administra por v.o. Ademas del formaldehido en la vejiga se produce un ion amonio. Como el higado metaboliza rapidamente el amoniaco para formar urea la metanemai esta contraindicada en los pacientes con insuficiencia hepatica
    - - Para poder actuar la metenamina ha de descomponerse a un pH acido urinario igual o inferior a 5.5 y producir formaldehido que es toxico para las mayorias de las bacterias. La reaccion es lenta. No se debe usar en pacientes con sondas vesicales
    - - El principal efecto adverso es molestias gastrointestinales, albuminuria, hematuria y exantemas
- - - - Etambutol
        
        Isoniazida (INH)
        
        Pirazinamida
        
        Rifamicinas
        
        Rifabutina
        
        Rifapentina
        
        Pirazinamida
        
        Etambutol
    - - ISONIAZIDA:
        Es un profarmaco que se activa gracias a la accion de una catalasa peroxidasa micobacteriana. Los datos geneticos y bioquimicos disponibles apuntan a la implicacion de al menos dos enzimas diana diferentes para la isoniazida en el sistema de acidos grasos sintetasa tipo 2 que interviene en la producicon de los acidos micolicos.
        
        RIFAMPICINA:
        La rimpacinia bloquea la transcripcion a traves de la interaccion con la subunidad B de la ARN polimerasa bacteriana dependiente de ADN, pero no con la humana. La rimpampicina inhibe la sintesis del ARNm al suprimir el paso inicial
    - - ISONIAZIDA:
        Para los bacilos en la fase inactiva, la isoniazida es bacteriostatica, en cambio, para los microorganismos que se dividen rapidamente, es bactericida. Es eficaz contra las bacterias intracelulares. La isoniazida es especifica para el tratamiento de la tuberculosis, aunque Mycobacterium kansasii que cuasa el 3% de los procesos clinicos conocidos como tuberculosis puede ser sesible a dosis elevadas del farmaco.
        
        RIFAMPICINA:
        tiene actividad mas amplia que la isoniazida y ha encontrado aplicacion en el tratamiento de diversas infecciones bacterianas. Debido a la rapida aparicion de cepas resistentes durante el tratamiento, no se administra como farmaco unico para la tuberculosis activa
    - - ISONIAZIDA:
        Por v.o. la absorcion se altera con los alimentos en especial con carbohidratos o con antiacidos que contienen alumiinio. El farmaco difunde todos los liquidos corporales celulas y material caseoso liquido cerfalorraquideo. la excrecion se realiza por filtracion glomerular
        
        RIFAMPICINA:
        La absorcion es adecuada tras la administracion oral. La rifampicina se distribuye por todos los liquidos y organos corporales. En el LCR se alcanzan concentraciones suficientes, incluso en ausencia de inflamacion. El farmaco es captado por el higado y sigue el ciclo enterohepatico. La eliminacion se realiza por las heces o por via urinaria
    - - ISONIAZIDA:
        
        Neuritis periferica
        
        Hepatitis y hepatotoxicidad idiosincrasica
        
        Interraciones farmacologicas
        
        RIFAMPICINA:
        Suele ser bien tolerada las reacciones mas adversas frecuentes son nauseas, vomitos, y exantemas
    - - ISONIAZIDA:
        Se asocia con varias mutaciones cromosomicas diferentes cada una de las cuales da lugar a uno de los siguientes fenomenos, mutacion o delecion de KatG mutaciones variables de la protiena transportadora de acilos, o sobreexpresion de InhA. No se produce resistencia cruzada entre la isoniazida y otros farmacos antituberculosos
        
        RIFAMPICINA:
        La resistencia a la rifampicina puede producirse como consecuencia de una mutacion que afecta la afinidad de la ARN polimerasa bacteriana dependiente de ADN por el farmaco, o bien por una disminucion de la permeabilidad a este
    - - Derivado de rifampicina, es el farmaco de eleccion en los pacientes tuberculosos infectados por el virus de la inmnunodeficiencia humana que se tratan simultaneamente con inhibidores de la proteasa o con inhibidores de la transcriptasa reversa no analogos de nucleosidos, porque es un inductor menos potente de las enzimas del citocromo P450. Tiene efectos adversos similares a la rifampicina pero tambien puede causar uveitis, hiperpigmentacion cutanea y neeutrocitopenia
    - - La rifapentina tiene una actividad comparable a la de la rifampicina, pero su semivida es mas prolongada que la de esta y la de la rifubatina y puede administrarse semanalmente. Sin embargo, para la fase intensiva del tratamiento breve para la tuberculosis (2 primeros meses), la rifapentina se administra dos veces por semana. En la fase siguiente se administra una vez por semana durante otros 4 meses. Para evitar la resistencia, la rifapentina no debe administrarse sola, sino en una pauta de 3 o 4 farmacos.
    - - La pirazinamida es antituberculoso bactericida sintetico, eficaz por v.o. que se emplea en combinacion con la isonizida, la rifampicina y el etambutol. Es bactericida para los microorganismos que se dividen activamente, pero se desconoce su mecanismo de accion. La pirizaminamida es activa contra los bacilos tuberculosos en el ambiente acido de los lisosomas y en los macrofagos. Se distribuye por todo el organimos y penetra en el LCR. Se metaboliza de forma completa. Cerca del 1-5% de los pacientes que reciben isoniazida, rifampicina y pirazimanida pueden presentar disfuncion hepatica. Tambien se presenta retencion de uratos y se puede precipitar un ataque de gota
    - - El etambutol es bacteriostatico y especifico para muchas cepas de M. tuberculosis y M. kansasii. Inhibe la arabinosiltransferasa, una enzima importante para la sintesis de la pared celular micobacteriana de arabinogalactano. La resistencia no contribuye a un problema grave si se administra el farmaco junto con otros agentes antituberculosos. El etambutol puede usarse en combinacion con la pirazinamida, la isoniazida y la rifampicina para el tratamiento de la tuberculosis. Despues de su absorcion por v.o. se distribuye por todo el organismos. La penetracion en el SNC es terapeuticamente suficiente para la meningitis tuberculosa
  - - - Aminoglucosidos
        
        Acido aminosalicilico
        
        Capreomicina
        
        Cicloserina
        
        Etionamida
        
        Fluoroquinolonas
        
        Macrolidos
  - - - Clofazimina
        
        Dapsona
        
        Rifampina
    - - La dapsona esta relacionada estructuralmente con las sulfamidas e inhibe de un modo similar la sintesis de folato, es decir a traves de la inhibicion de la dihidropterato sintetasa. Es bacteriostatica para Mycobacterium leprae, pero existen cepas resistentes. La dapsona se emplea tambien en el tratamiento de la neumonia por Pneumocystitis jiroveci en los pacientes infectados por VIH. El farmaco se absorbe bien en el aparato digestivo y se distribuye por todo el organismo, alcanzando concentraciones elevadas en la piel. El farmaco original sigue la circulacion enterohepatia y se acetila en el higado, con sus metabolitos se elimina por la orina. Las reacciones adversas consisten en hemolisis, especialmente en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato dehidrogenasa, metahemoglobinemia, neuropatias perifericas y la posibilidad de aparicion de un eritema nudoso leproso.
    - - La clofazimina es un colorante de fenazina que se une al ADN y evita que actue de molde para una futura replicacion. Sus propiedades redox pueden dar lugar a la produccion de radicales de oxigeno citotoxicos, que tambien son toxicos para las bacterias. La clofazimina es bactericida para M. leprae y posee actividad en contra del complejo M aviarium-intracellulare. Tras su absorcion oral, el farmaco se acumula en los tejidos y esto permite un tratamiento intermitente, no penetra en el SNC. Puede aparecer una coloracion rojo padusca en la piel. Entre los efectos adversos esta enteritis eosinofilica.