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HAS Secundaria - Coggle Diagram
HAS Secundaria
Hiperaldosteronismo Primário
Hipertensão causada pelo aumento de volume
Oriundo do excesso de aldosterona
Aumenta a intensidade da reabsorção de sal e agua nos tubulos renais, reduzindo sua liberação na diurese e aumentando o volume sanguineo e do LEC
Se associada a uma alta ingesta de sal pela alimentaçao, o caso fica ainda mais grave
Se persistir por meses ou anos, a PA é capaz de gerar alterações patogicas nos rins, intensificando a reabsorção de sal e agua
Por fim, gerando desfecho desfavoravel
Por vezes causado por tumores na adrenal
É estimulado por um tumor adrenal, normalmente a aldosterona é liberada pela atividade plasmatica da renina
Epidemiologia
A prevalência de HAP em indivíduos Hipertensos é de 5-10%
20% em HAS refratarias
Entre pcts com HAS, o risco cardiovascular é ainda maior
Etiologias
Aldosteroma (sd de conn ou APA)
Quase sempre unilateral e medindo ate 3cm de diametro
Corresponde a até 50% dos casos
Pode responder ou não ao SRA
Quando responde passar a ser um APA responsivo a Angiotensina
Mais comum em mulheres
Hiperplasia Adrenal (HAB)
Hiperaldosteronismo Idiopatico
Ocorre uma hiperplasia bilateral da zona glomerulosa
Pode corresponder a metade dos casos de HAP
Possui elevada resposta a angiotensina II
Dificuldade de ocorrer sua supressao
Diagnostico
Dividido em 3 fases
Rastreamento
Deve rastrear em pop:
pacientes com hipertensão sustentada > 180/> 110
hipertensão associada à hipocalemia
hipertensão resistente ao tratamento com 3 classes de anti-hipertensivos, incluindo um diurético
HAS controlada (<
140/90) com mais de 4 fármacos anti-hipertensivos;
hipertensão com apneia obstrutiva do sono
pacientes hipertensos com
história familiar de hipertensão de início precoce ou AVC em idade jovem (< 40 anos)
todos os parentes de primeiro grau de
pacientes com HAP
Exames
Dosagem de K+ serico
Baixa sensibilidade
Paciente com valores > 4,5 tem improbabilidade alta
hipocalemia espontânea e
sem causa aparente em um paciente hipertenso tem especificidade elevada para HAP
Antes do exame, pct deve estar com uso liberal de sal
Relação aldosterona/APR
Em casos de HAS + Hipocalemia ou HAS de dificil controle
APR alta + CAP + RAR<10
Causas de hiperaldo sec
Uso de diureticos
Hipertensao Renovascular
APR baixa + CAP > 12 + RAR maior que 27
Provavel Hiperaldo Primario
APR e CAP baixos
Investigar
Cushing
Uso de mineralocorticoides
Confirmação
Sobrecarga Oral de Sodio
6g de Nacl por 3 dias
HAP improvável, Excreção de aldosterona < 10 μg/24 h (27,7 nmol/dia), na ausência de insuficiência renal, tornam
forte indicativo de HAP : valores > 12 a 14 μg/24 h (33,3 a 38,8 nmol/dia), na presença de excreção urinária de Na+ 250 mEq
Teste de estímulo com ACTH
Níveis de aldosterona > 37 ng/dℓ após estímulo indicam APA,
Diferenciação
Quadro Clinico
Geralmente assintomatico
Em hipocalemias graves
Fibrilação ventricular, quadriparesia
Sinal chvostek
Contração perilabial apos percussao do nervo facil
Sinal de trousseau
contração carpal apos insuflação do esfigmo em 20mmHg da PA normal por mais de 3 min
Demora anos para ocorrer, pois como o K+ é intracelular, possuimos uma reserva enorme desse ion
Hipocalemias leves
Caimbras,nocturia, paresia, fraqueza musc
Sd metabolica geralmente associada
Cefaleia, palpitação
Tratamento
Espironolactona 50-200mg por dia
bloquear a ação da aldosterona, controla tanto a hipertensão quanto a
hipocalemia
ação antiandrogênica
DIminui libido, ginecomastia, amenorreia
Sistema Renina Angiotensina
Pró-renina
Secretada e armazenada nas celulas justaglomerulares (na arteriola aferente) em forma de Pró renina
Quando a pressao cai, diversos mecanismo intrinsecos do rim geram uma clivagem das pro reninas, liberando renina
Renina
É uma enzima, não uma subst. vasoativa que age sobre angiotensinogênio para converte-lo em Angiotensina I
Após a clivagem, ela é liberada no sangue e circula o corpo inteiro, agindo sobre o Angiotensinogênio plasmático durante 30min a 1h
Angiotensinogênio
Proteína plasmática que sobre a ação da renina gera a Angiotensina I
Angiotensina I
A Angiontensia I tem propriedades vasoconstrictoras, mas não suficientes para causar alteraçoes significativas na função circulatoria
Após a formação da Angiotensina I, 2 aminoácidos são removidos gerando a Angiotensina II
No endotélio dos vasos pulmonares há a enzima conversora de angiotensina (rins e outros vasos tbm podem contem essa enzima
Angiotensina II
4 more items...
Liberada quando é identificada uma diminuição do fluxo sanguíneo pelos rins decorrente de uma queda pressórica.
Tambem deixa de ser liberada quando é identificada um aumento do fluxo sanguineo renal decorrente de um aumento pressorico
Um dos meios que o organismo possui para realizar controle pressoricos
Feocromocitoma