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Sars-Cov-2
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Formación de células
Inmunidad innata
La activación de la vía del IFN limita la replicación viral e induce la posterior respuesta inmune adaptativa.
Los macrófagos, tras verse infectados, realizan presentación de antígenos a las células T.
Receptor la ACE2. Este receptor propuesto para SARS-CoV-2 se expresa principalmente en las células alveolares tipo 2 del pulmón Los receptores ACE2 también se encuentran en monocitos, macrófagos o células endoteliales
Este proceso, en el que se añade la presencia de PAMP derivados de virus, conduce a la activación y diferenciación de células T
Este proceso, en el que se añade la presencia de PAMP derivados de virus, conduce a la activación y diferenciación de células T
Inmunidad Adaptativa
Linfocitos T CD4+ presentes generan un aumento de citocinas que se traduce en un cúmulo de monocitos y neutrófilos
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Activaban a su vez otras cascadas inflamatorias mediante la síntesis de citocinas (IL-1, LL-6, IL-8, IL-21, TNF-β y MCP-1)
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Neumonia
El retraso en la respuesta IFN tipo 1 compromete el control de la replicación viral. Esto provocaba la abundancia de neutrófilos, monocitos y macrófagos. El aumento y activación persistente de estas células derivaría en daño pulmonar, incluida la neumonía o el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Factores de riesgo
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Afecciones cardiacas, tales como insuficiencia cardiaca, enfermedad de la arteria coronaria o miocardiopatías
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Tratamiento
Asegurar un tratamiento de soporte precoz de la dificultad respiratoria, hipoxemia o shock.
Antimicrobianos empíricos para tratar los posibles agentes etiológicos del SDRA (Síndrome de dificultad respiratoria aguda)
Inhibidor de la neuraminidasa si existe circulación local del virus de la gripe u otros factores de riesgo para gripe
No administrar corticoesteroides sistémicos de forma rutinaria para el tratamiento del SDRA o de la neumonía viral
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