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- - - - Generara un enfrentamiento con el sistema inmune
        
        Individuo joven: Sistema inmune sano
        
        Generalmente la batalla contra el virus se librará en las vías aéreas superiores y el sistema inmunitario innato.
        
        Individuo adulto mayor: Sistema inmune deteriorado
        
        El virus llegará con facilidad a las vías aéreas inferiores con el riesgo de causar una bronconeumonía y formas graves de COVID-19.
        
        Infección en la célula huésped
        
        En SARS-CoV-2, esta unión se da entre la proteína (S) del virus y el receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2).
        
        Para que el virus complete la entrada en la célula hospedera, la proteína (S) debe ser cortada o escindida por una enzima proteasa.
        
        El receptor de ACE2 se halla expresado en el tracto respiratorio bajo, corazón, riñón, estómago, vejiga, esófago e intestino.
        
        En el pulmón, se expresa principalmente en un subconjunto pequeño de células llamadas células alveolares tipo 2 y en la cavidad oral, está altamente expresado en células epiteliales de la lengua.
        
        La proteína (S) de SARS-CoV-2 posee dos subunidades (S1 y S2).
        
        • La subunidad S1 es la que interacciona y se une al receptor ACE2 por medio del dominio de unión al receptor (RBD), mientras que
        
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        • La subunidad S2 determina la fusión de la membrana del virus con la de la célula huésped.
        
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        Esta unión da cuenta de la especificidad y del tropismo del virus hacia un tejido en particular. ACE2 contribuye en la regulación de la presión arterial al realizar la conversión de la angiotensina I en angiotensina.
- - - - Inmunidad adaptativa celular
        
        • Los linfocitos TCD4+ y los TCD8+ juegan un papel importante en la eliminación de las células infectadas por el virus.
        
        • Los antígenos del SARS-CoV-2 se presentan mediante moléculas del MHC-I a linfocitos TCD8+ específicos.
        
        • La ausencia de una potente respuesta de las células T antivirales en pacientes de edad avanzada, podría dar lugar a respuestas innatas disreguladas.
        
        • En estos, la afectación de los TCD4+ es más pronunciada.
        
        • Se evidencia que la linfopenia se puede acompañar de agotamiento de los linfocitos TCD4+ y TCD8+.
        
        • Las células T efectoras específicas de virus activadas proliferan y migran al sitio de infección.
        
        • Las quimiocinas y citocinas producidas por estas reclutan más células innatas y adaptativas para controlar la carga viral amplificando la respuesta.
        
        • La actividad de linfocitos citolíticos elimina directamente las células epiteliales infectadas y ayudan a eliminar la fuente productora del patógeno y sus reservorios.
        
        • La disminución marcada de linfocitos durante la CoVID-19 y su relación con la severidad y el pronóstico sugiere intervenciones que favorezcan el aumento de estos.
      - Inmunidad adaptativa humoral
        
        • Esta última específica de las proteínas S y N.
        
        • Las IgM desaparecen al final de la semana 12 y las IgG persisten más tiempo, indicando que pueden desempeñar un papel protector.
        
        • En los pacientes con COVID-19, los niveles totales de IgA, IgG e IgM están dentro del rango normal. Solo en los pacientes críticos disminuye ligeramente la IgM.
        
        • En los modelos SARS-CoV, se determinó que la IgG anti-S (S-IgG), en los pulmones infectados, causa lesiones pulmonares agudas graves al sesgar la respuesta de resolución de la inflamación.
        
        • Sería interesante identificar si los sobrevivientes al SARS-CoV o del MERS-CoV, muestran inmunidad cruzada contra el SARS-CoV-2.
        
        • Si existe menor incidencia o si la enfermedad es más leve en ellos; ya que el SARS-CoV puede dejar inmunidad celular de aproximadamente 2 años después de la infección y en ausencia de antígeno demostrable en el individuo.
        
        • El perfil de Ac contra el virus SARS-CoV tiene un patrón típico de producción de IgM e IgG.