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Revisión de las características clínicas, metabólicas, y genéticas de la…

- - - - Cromosoma 15
      - Impide unión a cadena alfa del receptor
      - Frecuencia baja, mutación no importante
    - - Afecta acoplamiento de hormona con su receptor
    - - Altera la homeostasis de la glucosa
  - - - IRS-2
        
        Falla de homeostasis de glucosa, diabetes temprana, secreción de células beta
        
        Importantes para Diabetes
      - IRS-3
      - IRS-1
        
        Importantes en señalización
        
        Retardo de crecimiento, resistencia a insulina y defecto de secreción de insulina.
        
        Cromosoma 2
        
        Alteración cambia glicina por arginina
        
        Marcada disminución de producción de insulina
        
        Apoptosis de betas
      - IRS-4
    - - Estimulación por insulina
      - Activación de cascada importante para efectos biológicos de la insulina
  - - - Candidato etiológico de Diabetes
    - - musculo, hígado, adiposo, corazón
    - - Transcripción
      - Nivel de glucosa y homeostasis lipídica
      - Receptor nuclear
    - - Tejido adiposo
        
        Menor resistencia a insulina
        
        Obesidad
        
        Riesgo de diabetes
  - - - Complicaciones micro y macrovasculares
        
        control de la glucosa y la presión arterial
        
        Enfermedades conectadas
      - Conviene estudiar la actividad transcripcional del órgano afectado (músculo y adiposo)
        
        Pacientes afectados
      - Condiciones
        
        paciente controlado con dieta, ejercicio y medicamentos
        
        Paciente controlado con dieta y ejercicio
        
        pacientes con resistencia a los tratamientos actuales.
      - Este enfoque ayudaría a comprender el complejo proceso de
      - resistencia periférica a la insulina y la susceptibilidad genética
    - - es la resistencia a la acción de la insulina en las células musculares y adiposas
        
        proteínas activadas por acción de la insulina
        
        imposible atribuir el defecto únicamente a una de ella
    - - alteración en las proteínas
      - señales para incorporar la glucosa a las células
      - tirosinas (señales positivas) están disminuidas
      - serinas y treoninas (señales negativas) están incrementadas
      - disminución de GLUT hacia la superficie celular
      - Resistencia periférica a la insulina
  - - - Autofosforilación
        
        Sustratos que modulan cascada de señales de traducción
      - Activa tirosina-cinasa
    - - Alteración
        
        Severa resistencia a la insulina
        
        Clasificación
        
        Menor afinidad de unión con la insulina
        
        Menor actividad de tirosina-cinasa
        
        Menor biosíntesis del receptor
        
        Degradación del receptor
        
        Menor transporte de receptor a la superficie celular
  - - - Resistencia a la insulina
    - - Tejidos con respuesta a insulina
      - Aumento de glucosa
        
        Transporte de vesículas
        
        Exposición de GLUT4 a superficie celular
        
        Segrega GLUT4 en vesículas
      - Cromosoma 17
      - No fundamental
  - - - Diabetes
        
        Menos mensajeros inductores de calpaína-10
        
        Resistencia a insulina
- - - - Poliuria, polidipsia, pérdida
        de peso, algunas veces polifagia y visión borrosa
    - - glucemia plasmática > o = a 200 mg/dL.
        
        una glicemia plasmática en ayuno > o = a 126mg/dL
        
        glicemia >o= a 200mg/dL 2 hora después de administrar 75 mg de glucosa disuelta en agua
        
        Interpretación de los niveles de glucosa durante el ayuno
        
        glucosa normal: < o = a 110 mg/dL
        
        Intolerancia a la glucosa: entre 110mg/dL a 126mg/dL
        
        Diagnostico provisional de diabetes: > o = a 126mg/dL
        
        Glicemia > o = a 200mg/dL diagnostico provisional de diabetes
- - - - Asociada por un aumento en la actividad de la proteina-cinasa-C
        -Acumulacion de sorbitol
        -Formaciòn y deposito de productos de glucosilaciòn
      - El 70% de los diabeticos sufren de alguna forma de neuropatìa
  - - - Induce
        
        Enfermedades coronarias
        
        Asociada a un estado de ateroesclerosis acelerada y riesgo de trombosis
        
        Mayor incidencia de infarto al miocardio
- - - - Diabetes tipo I
        
        Mediada por mecanismos inmunológicos
        Idiopática
      - Diabetes tipo II
      - Otros tipos
        
        Defectos genéticos de la función de la célula
        
        DNA mitocondrial
        
        Enfermedades del páncreas exocrino
        
        Pancreatitis
        
        Defectos genéticos en la acción de la insulina beta del páncreas
        
        Resistencia a la insulina tipo A
        
        Endocrinopatías
        
        Hipertiroidismo
        
        Inducidas por drogas
        
        Glucocorticoides
        
        Infecciones
        
        Rubéola congénita
        
        Mediada por formas no comunes de inmunidad
        
        Síndrome de Stiff-man
        
        Asociada con otros síndromes genéticos
        
        Síndrome de Down
- - - - la falta de insulina disminuye la entrada de glucosa al musculo y el hígado
        
        La falta de glucosa en el hígado y la producción de insulina aumentan la degradación de glucógeno
        
        Aumenta la concentración de glucosa en sangre sobrepasando la capacidad de absorción de los riñones y es excretada por la orina
      - la falta de glucosa como fuente de energía produce la degradación de proteínas del musculo, esto aumenta la producción de urea
      - El aumento de glucagón aumenta la salida de ácidos grasos para se usado como fuente de energía o transformarse en cuerpos cetónicos
        
        casos avanzados de diabetes tipo I aumenta la producción de cuerpos cetónicos produciendo una cetoacidosis y coma diabético
- - - - Administraciòn de insulina
      - Farmacos que sustituyen la funcion de las celulas beta del pancreas
        
        Nicotinamida
      - Inmunosupresion con ciclosporinas y azatioprina
        
        Reduce la destruccion de las celulas beta
    - - Progresivo
        
        Manejo adecuado de la dieta e incremento del ejercicio
        
        Uso de agentes hipoglucemiantes combinados con insulina
        
        Uso de glitazonas, suplementadas con insulina exógena, incrementar la producción de insulina endógena
        con sulfonilureas y meglitinidas y limitar la absorcion de glucosa
        
        Estimula la secreciòn pancreàtica de insulina
        
        Las sulfonilureas
        
        Debido a su interacción con receptores de membrana
        asociados a canales de potasio
        
        La glimepirida (nueva sulfonilurea)
        
        Incrementa la captaciòn de glucosa por un proceso no dependiente de insulina
        
        Se una a una proteína de receptor membranal, por el incremento en la expresión de los transportadores de glucosa.
        
        Biguanidas (metformina)
        
        Vence la resistencia a la insulina (insulino-sensibilizadores)
        
        Reducen la salida de glucosa hepatica al inhibir la gluconeogenesis
        
        La acarbosa ( inhibidor de la α-glucosidasa) y la amilina
        
        Retardan el vaciamiento gàstrico
        
        Diabetes gestacional
- - - - expresión de genes
        
        Metabolismo y señalización