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PARALISIS FACIAL ESTUDIANTE: MYLLENA KRISTINA ROCHA MARTINS …

- - - - Propagación de la infección hacia en nervio facial por dehiscencia delcanal facial, a través del canal de la cuerda del tímpano o del músculo del estribo o, por conexiones vasculares (tromboflebitis) entre el canal de Falopio y las células mastoideas.
    - - Consecuencia de la erosión más o menos extensa del canal de Falopio y posterior agresión del nervio facial.
    - - Su aparición se fundamenta en la capacidad de las pseudomonas de producir una vasculitis
        focal y necrosis coagulativa de los tejidos vecinos
      - Patología propia de diabéticos de edad avanzada, no de sujetos inmunodeficientes.
  - - - Reactivación del herpes zoster en el Ganglio geniculado
    - - Erupción vesicular auricular, parálisis facial y pérdida de
        audición asociada o no, a un cuadro vertiginosos periférico
  - - - Otalgia,entumecimiento facial, trastornos del gusto y disminución de la sensibilidad lingual. Instauración brusca de una paresia progresiva que resulta en parálisis entre 1 y
        5 días después
      - 85% de los pacientes
        comienza a demostrar algún grado de recuperación de la función facial a las 3 semanas
- - - - ausencia de recuperación en 6 meses,
        
        progresión de la parálisis facial durante más de tres semanas, recidiva de parálisis ipsilateral,
        
        espasmos hemifaciales