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NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal.
NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y reducir la Tª central.
NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias.
NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante.
NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria.
FÁRMACOS Y TÓXICOS:
METABÓLICO-NUTRICIONALES:
LESIONES DEL SNC:
- SEVERA: descenso de la Tª central menor de 28ºC.
- Activación SN simpático y médula suprarrenal que libera catecolaminas.
Sistema nervioso periférico.
