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IMUNIDADE, Características, Carcterísticas, Componentes, IFN-Y, IL-4,5,6,…

- - - - TCD8+ Citotóxico
        
        Reconhece antígeno intracelular apresentado por MHC I → Secreção perforinas e granzimas → Matam célula infectada
      - T regulador
        
        Supressão de outros linfócitos
        
        Previne doenças autoimunes
      - TCD4+ auxiliar
        
        Interagem com MHC II nas APCs
        
        TH2
        
        Ativa eosinófilos→ IgE→ Contra helmintos e alergias
        
        Diferenciação de B → Plasmócitos → Anticorpos
        
        TH1
        
        Ativa macrófagos → Fagocitose → Defesa contra antígenos intracelular→ Inflamação
        
        TH17
        
        Inflamação neutrofílica e monocítica
    - - B apresentador
        
        Apresenta antígeno á Th2
        
        Neutralização do microrganismo;Fagocitose; ativação do complemento
      - B de memória
        
        Memória imunológica
        
        Responta secundária + rápida e + intensa
      - Plasmócitos
        
        Produz Imunoglobulinas
    - - Opsonização : + fagocitose
      - Ativação do complemento: lise celular
      - Aglutinação : + fagocitose e - unidades infecciosas
        
        IgA
        
        Imunidade da mucosa
        
        IgG
        
        Opsonização, ativa complemento, citotoxicidade mediada, imunidade neonatal
        
        IgM
        
        Receptor de antígeno do linfócito B virgem, ativa complemento
        
        IgE
        
        Defesa contra helmintos e reações alérgicas
        
        IgD
        
        Receptor de antígeno de B
      - Citotoxicidade mediada por célula e dependente de anticorpo
      - Inflamação: atrai + leucócitos
      - Neutralização: bloqueia adesão do patógeno
    - - Linfócitos e anticorpos nos epitélios
    - - Apresentam antígenos aos linfócitos
    - - Apresentam antígenos aos linfócitos T. TH1 : TCD8+. TH2:TCD4+
        
        Contato antígeno-linfócito → seleção clonal
    - - Via clássica
        
        Ativada por ACs
        
        Opsonização , lise e inflamação
- - - - pH, enzimas, peptídeos antimicrobianos
        
        Pele, mucosa, microbiota normal
        
        Previnem, controlam e eliminam infecções
    - - Exocita grânulos de enzimas → Apoptose de células infectadas
      - Libera IFN-ƴ → Ativa macrófagos
    - - Receptores Toll → Reconhecem PAMPS → Fagocitose, morte de microrganismo e de células infectadas
        
        Inflamação
        
        Estímulo de PAMPS e DAMPS → Macrófagos → Citocinas IL-1, IL-6 ,TNF + quimiocinas → Recrutam + leucócitos e proteínas plasmáticas → Marginação do leucócito → Rolamento → adesão (integrinas e selectinas) → Transmigração → Infiltrado inflamatório → Tecido lesado libera histamina e prostaglandinas → Vasodilatação e diapedese de neutrófilos → Fagocitose → Morte do patógeno
      - Macrófagos→ Secretam citocinas → inflamação, quimiotaxia, ativação de
        macrófagos, células NK
    - - Células dendríticas → + TLRs e reconhecem antígenos protéicos.
        
        Apresentam microrganismos → linfócitos (adaptativa) Secretam citocinas
    - - Opsonização → + fagocitose
        C3a e C5a → Inflamação
        MAC → Lise do microrganismo
      - Vias alternativa e das lectinas
- - - - Eliminação
        
        Defesa
- - - - Apresentado à antígeno próprio
        
        Alta afinidade entre o IgM de superfície e o peptídeo endógeno
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose
        
        Seleção negativa
        
        São excluídas dos
        orgãos linfóides secundários
        
        Perdem a capacidade de migrar novamente para tecidos linfóides e serem ativadas
        
        Falha na seleção
        
        Funcionalmente incompetentes
        
        Doenças auto-imunes
        
        Baixa afinidade entre o IgM de superfície e o peptídeo endógeno
        
        Seleção positiva
        
        Pronto para reconhecer o antígeno exógeno
        
        Ausência de ativação do Btk ou de realizar o influxo de cálcio
        
        Linfócito B continua imaturo
        
        Anergia funcional prolongada
    - - Apresentado à antígeno próprio
        
        Alta afinidade entre TCR + MHC I / II com o peptídeo endógeno
        
        Bloqueio dos sinais para
        ativação do Linfócito T...
        
        TCD4+
        
        Aparecimento de CTLA-4 no lugar de CD28
        
        Bloqueio da ligação B7-CD28
        
        1 more item...
        
        TCD8+
        
        Mecanismo não está bem esclarecido
        
        Apresentação repetitiva do mesmo antígeno endógeno até o reconhecimento
        
        Linfócitos se encontram e
        produzem Fas e FasL
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose de via dupla
        
        Aumento de proteínas pró-apoptóticas
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose
        
        Falha na seleção
        
        Funcionalmente incompetentes
        
        Doenças auto-imunes
        
        Baixa afinidade entre TCR + MHC I / II com o peptídeo endógeno
        
        Seleção positiva
        
        Vai para a corrente sanguínea
  - - - Apresentado à antigeno próprio
        
        Baixa afinidade entre o IgM de superfície e o peptídeo endógeno
        
        Seleção positiva
        
        Vai para os orgãos linfóides periféricos:
        Tolerância periférica
        
        Alta afinidade entre o IgM de superfície e o peptídeo endógeno
        
        Passa pela edição de receptor:
        Reativação dos genes RAG + Nova produção de uma cadeia leve de Ig
        
        Mantem a alta afinidade
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose
        
        Falha na seleção
        
        1 more item...
        
        Baixa afinidade
        
        Seleção positiva
        
        Vai para os orgãos linfóides periféricos:
        Tolerância periférica
        
        Apoptose
    - - TCD4+
        
        Apresentado à antigeno próprio
        
        Alta afinidade entre TCR + MHC II com o peptídeo endógeno
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose
        
        Falha na seleção
        
        Funcionalmente incompetente
        
        1 more item...
        
        Se torna TCD4+ regulador
        
        É um fiscal da resposta imune e evita exarcebações
        
        Baixa afinidade entre TCR + MHC II com o peptídeo endógeno
        
        Seleção positiva
        
        Vai para os orgãos linfóides periféricos:
        Tolerância periférica
      - TCD8+
        
        Apresentado à antigeno próprio
        
        Alta afinidade entre TCR + MHC I com o peptídeo endógeno
        
        Seleção negativa
        
        Apoptose
        
        Falha na seleção
        
        Funcionalmente incompetente
        
        1 more item...
        
        Baixa afinidade entre TCR + MHC I com o peptídeo endógeno
        
        Seleção positiva
        
        Vai para os orgãos linfóides periféricos:
        Tolerância periférica