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Neuropatia periférica, SIMMMMMMMMM - Coggle Diagram
Neuropatia periférica
Diagnóstico
Anamnese
História patológica
História familiar
Início/evolução sintomas
Bom exame neurológico
9 Passos
4° forma de evolução
5° aspectos eletrofisiológicos (eletroneuromiografia - ENMG)
3° início da doença
6° da história familiar do paciente (determinar doenças hereditárias)
2° determinar o padrão anatômico de acometimento (distal, proximal, simétrico, ascendente)
1° tipo de envolvimento das fibras nervosas. (motoras, sensitivas, autonômicas)
7° sintomas e patologias associadas ao uso de medicações e exposição às substâncias tóxicas (amiodarona, isoniazida, quimioterápicos/ arsênico, chumbo)
8° aos tratamentos realizados e as respostas a eles.
9° exames laboratoriais gerais - doenças sistêmicas, hemograma, TTG, VHS, TSH e T4 livre, HIV// e específicos - associados ao SN LCR, biópsias de nervo e de pele, RM, marcadores imunológicos específicos para neuropatias.
Epidemiologia
As neuropatias periféricas tem prevalência de 2 a 4% no mundo
A prevalência aumenta pra 8% em pessoas maiores de 55 anos
No mundo, a Hanseníase continua sendo a maior causa de neuropatias
Nos países desenvolvidos, a Diabetes mellitus é a maior causa de neuropatias
50% dos pacientes com Diabetes vão desenvolver neuropatias
Neuropatia periférica na Hanseníase compromete:
82% o nervo tibial
79% o nervo ulnar
74% o nervo fibular
51% o nervo mediano
40% o nervo trigêmeo
25% o nervo facial
Diagnóstico diferencial
Com base nas respostas às sete perguntas fundamentais, os distúrbios neuropáticos podem ser classificados em padrões, e cada padrão implica num diagnóstico diferencial
A partir da história clínica identificamos sete principais questões para determinar o tipo de patologia existente
Exame neurológico detalhado
Avaliar sensibilidade
Avaliar acometimento de um ou mais nervos
Polineuropatia: simétrico e distal
Mononeuropatia
Mononeuropatia múltipla: vários nervos diferentes e não contíguos
Radiculopatia
Formas clínicas da Hanseníase
Tuberculoide
Dermatofitose
Granuloma anular
Sarcoidose
Sífilis
Pitiríase rósea
Psoríase
Esclerodermia
Lúpus eritematoso
Dimorfa
Psoríase
Sífilis
Urticária
Linfoma
Pitiríase rósea
Indetermiinada
Pitiríase alba
Pitiríase versicolor
Nervos hipocrômicos
Vitiligo
Pinta
Virchowiana
Leishmaniose cutânea difusa
Linfomas cutâneos
Neurofibromatose
Lúpus eritematoso
Sífilis
Dermatite seborreica
Alopecia
Manifestações neurológicas
Túnel do carpo
Infecção por HIV
Charcot Marie
Síndrome compressiva do desfiladeiro
Neuropatia periférica do diabetes
tratamento
Extrema importância o diagnóstico precoce, pois há neuropatias que se tornam irreversíveis com a progressão da doença.
Alcoolismo: o cérebro e nervos sofrem com o excesso de álcool, com o passar dos anos tem alterações estruturais irreversíveis, podendo levar a neuropatia periférica.
aporte nutricional adequado, reposição vitamínica( tiamina)- vitamina b1, tem função de metabolismo de carboidratos e gorduras e proteína. e tratamento da dependência
Neuropatias secundárias: vasculites e neuropatias inflamatórias
imunossupressor ou imunomodulador
Neuropatias hereditárias
o aumento da autonomia pode ser proporcionado por órteses e aparelhos ortopédicos e o trabalho multidisciplinar, como fisioterapeuta, amenizando as dores causadas por algumas neuropatias
Neuropatia autonômica
tratamento é sintomático
Bexiga hipotônica: autocateterização intermitente
Disfunção erétil: injeção intracvernosa de prostaglandinas e inibidores da fosfodiesterase
Aporte adequado de líquidos
Tratamento da dor neuropática:
Gabapentina: indicado para dor neuropática, indicada para adultos a partir de 18 anos, via oral
Pregabalina; fármaco análogo do gaba, anticonvulsivo e antipiletico
Amitriptilina: fármaco utilizada para tratar varias condições que afetam o SNC. Como a depressão e ansiedade. É eficaz na prevenção das enxaquecas, cefaleias
Nortriptilina: antidepressivo da classe dos tricíclicos que inibe a recaptção da noradrenalina e em menor escala serotonina.
Duloxetina: estados de dor crônica, bastante indicado para dor crônica associada a dor na lombar
Carbamazepina: utilizado em tratamento de epilepsia e convulsões.
Fatores de risco
Diabetes durante pelo menos 25 anos
Idade: maior de 55 anos
Alcoolismo
Problemas metabólicos
Deficiência vitamínica de B12 e B6
Doenças infecciosas: Hanseníase
Neuropatia Hansenica
Crônica
Período mais avançado
Neurites agudas
Reações tipo 1
Reações reversas e tipo II
Reações de eritema nodoso
Tecidos mais profundos
Neuropatia intersticial
Proliferação do
tecido conjuntivo intraneural
Sem sintomas dolorosos
Neurite silenciosa
Neuropatia complexa
Aspectos do dano neural
Definição do processo inflamatório do nervo
Graduar a severidade da perda neurológica
Foco de lesão
Manifestações clínicas
Podem ter diversas combinações quanto à presença e à intensidade dos sintomas e sinais sensitivos, autonômicos e motores, seguindo a fibra que é acometida
Velocidade de acometimento: Agudo, subagudo e crônico
Fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista.
Espessura da fibra nervosa envolvida: grossa ou fina
Quanto a quantidade: mononeuropatia, mononeuropatia multipla e polineuropatia
Degeneração axonal, desmielinização segmentar ou mista.
DEFINIÇÃO
A maioria dos nervos periféricos é misto, contém fibras motoras, sensitivas e autonômicas
Doenças que podem afetar o corpo celular, axônio e mielina de nervos periféricos
A neuropatia periférica é a disfunção de um ou mais nervos periféricos (porção de um nervo distal ao plexo ou à raiz).
A classificação inicial baseia-se na história e no exame físico.
Engloba várias síndromes, caracterizadas por diversos graus de distúrbios sensoriais, dor, fraqueza muscular e atrofia, diminuição dos reflexos tendinosos profundos e sintomas vasomotores, isolados ou em associação.
EMG e estudos de condução nervosa (exames eletrodiagnósticos) ajudam a localizar a lesão e determinar se a fisiopatologia é primariamente axônica (em geral metabólica) ou desmielinizante (em geral autoimune).
FISIOPATOLOGIA (Diabetes)
No diabetes, um conjunto complexo de fatores metabólicos e vasculares altera o equilíbrio entre o dano às fibras nervosas e o reparo das fibras nervosas em favor do dano. várias vias diferencialmente reguladas convergem para promover disfunção mitocondrial com falha bioenergética e dano oxidativo dos axônios. Isso resulta na perda axonal distal para proximal, que é a marca da neuropatia diabética.
Via metabólica
Acúmulo de substâncias intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos, o que gera estresse oxidativo, diminuindo a velocidade de condução nervosa: alteraçoes estruturais nos nodos de ranvier
Formação de produtos finais de glicosilação avançada (PFGA), nos quais produzem alterações que resultam em estresse oxidativo, secreção de citocinas e degeneração da matriz extracelular, causando a apoptose celular
Níveis elevados de glicose promovem ativação da proteína C quinase em excesso, determinando a produção de óxido nítrico, que leva à lesão isquêmica ao nervo periférico
O estresse oxidativo leva ao aumento na formação de radicais livres, tanto pela via do poliol, quanto pelos PFGA e da proteína C quinase. Este mecanismo gera disfunção mitocondrial, que quando afetada criticamente, ativa a cascata de apoptose celular
Via vascular
Disfunção microvascular generalizada do nervo: redução do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio.
anormalidades microvasclares endoneurais:espessamento e duplicação da membrana basal, edema e proliferação endotelial e muscular lisa intimal, além da presença de trombo plaquetário oclusivo.
Via neurodegenerativa
Perda do neurotrofismo celular
O declínio quantitativo e qualitativo da insulina causa também redução parcial da atividade do fator de crescimentoinsulina-like I e do fator de crescimento neuronal, com consequente diminuição na produção de proteínas essenciais na formação dos neurofilamentos e manutenção do transporte axonal, imprescindíveis para seu crescimento e regeneração.
degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal, fazendo com que a neuropatia gradualmente se instale
Via inflamatória
presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que apresentavam neuropatia, promovendo recrutamento de células inflamatórias, produção de citocinas e redução do fluxo sanguíneo, aumentando a hipóxia e isquemia do nervo periférico, assim, dificultando sua regeneração
Alterações histopatológicas
perda de fibras nervosas de maneira multifocal
Degeneração axonal
Regenaração: presença de sproutings
desmielinização segmentar e remielinização, o que reflete o padrão de acometimento neurofisiológico misto (axonal e desmielinizante)
Isquemia: observam-se vasos sanguíneos obliterados, com espessamento basal endotelial e neoangiogênese
SIMMMMMMMMM