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LEISHMANIOSE, Grupo 2: Thaís Sampaio; Karyme Aota Shara Hozana Laís…

- - - - As promastigotas são fagocitadas por macrófagos, e a acidez do fagolisossomo induz a sua transformação para as formas amastigotas
        
        Amastigotas se proliferam no interior de macrófagos
        
        os macrófagos em processo de morte liberam novas amastigotas que podem infectar
        macrófagos adicionais
        
        A distância que as amastigotas se dispersam pelo corpo depende da espécie de Leishmania e do
        hospedeiro
        
        Quando o flebotomíneo pica um reservatório infectado pela Leishmania, ingere macrófagos infectados por amastigotas, que são então liberadas no intestino do flebotomíneo
        
        As amastigotas passam então novamente à forma de promastigotas, e assim o ciclo da vida da Leishmania se reinicia.
  - - - Os fatores inespecíficos locais atraem macrófagos para o local, assim como extravasamento de complemento no tecido, que ligarão à moléculas do parasito e serão utilizadas para entrar no
        macrófago
        
        No momento em que o macrófago entra em contato com a Leishmania, ocorre a fagocitose mediante diversos receptores, sendo um deles o receptor de complemento (C3)
        
        ocorre então uma resposta intracelular que vão levar à produção de citocinas inflamatórias
        
        A resposta imune da leishmaniose cutânea (LC) apresenta um padrão misto Thl e Th2 nas lesões ativas, , com maiores quantidades de linfócitos T CD4+ do que T CD8+ reativos para antígenos de Leishmania
        
        Lesões recentes
        
        ocorre menor presença de IFNγama
        e a maior produção de IL10, do que indivíduos com
        doença por mais de 60 dias, achado este que sugere uma depressão transitória do sistema imune, podendo contribuir para a multiplicação dos parasitas
        
        Lesões cicatrizadas
        
        observam-se iguais quantidades de linfócitos T CD4+ e T CD8+ respondedores a antígenos de Leishmania e decréscimo de IL4 e TNFalfa
    - - O exame histopatológico revela inflamação crônica e aguda, com alterações granulomatosas
        
        Células mononucleares do sangue periférico de individuas com leishmaniose cutânea típica produzem interferon-y em resposta a antígenos de Leishmania in vitro
        
        os pacientes apresentam reação de hipersensibilidade do tipo tardio
        
        Na lesão, parece haver um equilíbrio entre uma imunidade celular protetora e uma exacerbadora da doença
        
        Por fim, as células T com resposta Th1 (ação pró-inflamatória) predominam e ocorre a cura da lesão, deixando uma cicatriz atrófica no local.
  - - - polo hiper-responsivo da LTA
        
        Maior resposta linfoproliferativa de linfócitos frente a antígenos de Leishmania, quando comparada à LC, além de ocasionar uma resposta inflamatória exuberante com extensa destruição tecidual habitualmente progressiva
        
        Na fase ativa da LM, existe baixo parasitismo tecidual e uma resposta mista de perfil Th1 e Th2 com prepoderância de linfóticos T CD4+ sobre T CD8+ e maiores quantidades de ácido ribonucleico mensageiro
      - Em geral, a lesão mucosa inicial é no septo nasal e o seu curso é imprevisível, podendo permanecer como envolvimento latente, perfurar o septo ou disseminar-se pela região da orofaringe, hipofaringe e traquéia
- - - - teste intradérmico
    - - PCR
    - - ELISA
- - - - Nessa situação, a LTA é uma zoonose de animais silvestres
  - - - como os ocorridos no Rio de Janeiro, Belo Horizonte ou vários municípios da cidade de São Paulo
  - - - desnutrição
      - imunossupressão relacionada com o uso de drogas imunossupressoras
      - transplante de órgãos
    - - fatores biológicos (gênero)
      - sociais (renda per capita)
      - econômicos (atividade laboral, horas passadas fora de casa e abastecimento de água)
      - relacionados ao peridomicílio (presença de animais).
      - A associação dessas variáveis com a leishmaniose esta intimamente ligada à condição precária de moradia e a pobreza.
- - - - é considerada a forma mais comum dessa doença
- - - - Forma promastigota
      - Forma amastigota
- - - - De modo geral, a lesão caracteriza-se como úlcera, com propensão à cura podendo ser única ou múltipla (até vinte lesões). A forma localizada pode vir acompanhada de linfadenopatia regional e de linfangite nodula
    - - No que se diz respeito é rara podendo ser observada em até 2% dos casos. Essa forma é caracterizada pelo surgimento de várias lesões papulares e de aspecto acneiforme que atingem diversas partes corporais, incluindo com frequência a face e o tronco. O achado do parasito na forma disseminada é mais baixo
    - - Representa uma forma clínica mais rara, pois está diretamente ligada a pacientes com uma deficiência imunológica a antígenos de Leishmania. Surge com apenas uma lesão e evolui de forma lenta, com a formação de placas e várias nodulações não ulceradas, abrangendo grandes superfícies cutâneas.