Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
LEISHMANIOSE, Ciclo de vida, COMPLICAÇÃO, 10% dos casos podem ser…
LEISHMANIOSE
Epidemiologia
Distribuída amplamente pelo mundo
Na américa
Presente do extremo sul dos EUA até o norte da Argentina
Problema de saúde pública para 88 países - 4 continentes (América, Europa, África, Ásia)
De 1 a 1,5 milhão de casos ao ano
No Brasil
Distribuído em todas as regiões do Brasil
Ocorre em todos os sexos, sem distinção de faixa etária
Predominam nos maiores de 10 anos e do sexo masculino
FISIOPATOLOGIA
LEISHMANIA VISCERAL
A infecção é adquirida quando uma fêmea de flebotomíneo inocula promastigotas em uma área exposta da pele
que pode formar um nódulo cutâneo, úlcera ou não ter nada (maioria dos casos).
Os parasitas se convertem em promastigotas e se multiplicam no interior de fagócitos mononucleares
e se disseminam através dos vasos linfáticos e do sistema vascular para outros fagócitos ao longo de todo o sistema reticuloendotelial.
A maioria das infecções serão assintomáticas e autolimitadas.
menor parte evolui para a leishmaniose visceral clássica (ou calazar)
Alguns estudos acreditam que esta susceptibilidade é por uma associação genética entre a leishmania e o gene SLC11A1 (regula a atividade do macrófago); assim como o polimorfismo da IL-4.
Sendo que o tipo de resposta imune montada contra o patógeno determina as conseqüências da infecção:
Resposta Th1 consegue conter o processo infeccioso de forma mais adequada, pois eles ativam os macrófagos através de citocinas como IL-12, IFN-gama e TNF-alfa, levando a destruição das formas amastigotas intracelulares.
Pacientes que secretam IL-10 tem uma resposta Th1 frustrada, evoluindo com uma multiplicação desenfreada do parasita, compondo o quadro clínico no calazar.
Parasita tem diversos mecanismos adaptativos para impedir o combate efetivo do organismo do hospedeiro contra ele.
Reduz a ativação das células T CD4+, reduzindo a reação inflamatória contra a infecção.
Para serem capazes de sobreviverem e se reproduzirem dentro dos macrófagos, as amastigotas impedem a produção de superóxido por parte do macrófago,
Reduz a produção do óxido nítrico.
LEISHMANIOSE VISCERAL:
O exame histopatológico revela inflamação crônica e aguda, com alterações granulomatosas.
Células mononucleares do sangue periférico de individuas com leishmaniose cutânea típica produzem interferon-y em resposta a antígenos de Leishmania in vitro, e os pacientes apresentam reação de hipersensibilidade do tipo tardio.
Na lesão, parece haver um equilíbrio entre uma imunidade celular protetora e uma exacerbadora da doença.
Por fim, as células T com resposta Th 1 (ação pró-inflamatória) predominam e ocorre a cura da lesão, deixando uma cicatriz atrófica no local.
leishmaniose cutânea
A leishmaniose cutânea também é conhecida como úlcera oriental ou tropical, furúnculo de Delhi ou Aleppo e, no Brasil, por calazar ou úlcera de Bauru. Os agentes etiológicos são
L. major e L. tropica no sul da Europa, Ásia e Áfricas
L. mexicana e espécies relacionadas no México e nas Américas Central e do Sul
L. braziliensis e espécies relacionadas nas Américas Central e do Sul
ciclo fisiopatológico
Após a inoculação por mosquito-pólvora, promastigotas do vetor são fagocitadas por macrófagos hospedeiros; dentro dessas células se transformam em amastigotas.
Os parasitas podem permanecer localizados na pele ou se disseminarem para a mucosa da nasofaringe ou para medula óssea, baço, fígado e, algumas vezes, para outros órgãos, resultando nas 3 principais apresentações clínicas da leishmaniose:
Cutânea
Mucocutânea
Visceral
Ocorreram casos entre militares norte-americanos servindo no Iraque e no Afeganistão e entre viajantes para regiões endêmicas nas Américas Central e do Sul, em Israel e em outros locais. Raramente, a L. braziliensis espalham-se de maneira ampla na pele causando leishmaniose cutânea disseminada.
QUADRO CLINICO
CUTÃNEA
Forma LOCALIZADA (única ou múltipla)
Forma DISSEMINADA (lesões em várias partes do corpo)
Nódulos Pruriginoso
pode progredir para ÚLCERA Redonda ou Oval
rasa
grande
bordas elevadas
coloração violácea
pouco dolorosa
principalmente nos MMII
Após período de incubação
Forma Ulcerocrostosa
Impetigoide
Ectimatoide
Ulcerovegetante
Verrucosa-crostosa
COMPLICAÇÃO
Metástase para as Mucosas da Nasofaringe
ocorre em < 5% dos casos
CAUSA
Destruição de Tecidos
pode surgir simultaneamente à lesão inicial, até 2 anos após a cicatrização, ou mesmo décadas após a lesão cutânea manifesta
manifestação + COMUM
MUCOSA
é caracterizada por apresentar
poucos parasitas
, mas é marcada por ter uma
resposta imune celular
e uma extensa destruição tecidual habitualmente progressiva
é + prevalente em homens com mais 40 anos de idade
Lesão mucosa inicial é no Septo nasal e o seu curso é imprevisível
pode permanecer como envolvimento latente, perfurar o septo ou disseminar-se pela região da orofaringe, da hipofaringe até traqueia
Quando ocorre o Acometimento do nariz pode apresentar
Epistaxes
Formação de crostas
Saída de secreção
Dor
Hiperemia
Deformidade do local ou de regiões adjacentes da pele
Quando ocorre o envolvimento da Laringe e Traqueia pode apresentar:
Laringe: rouquidão e disfagia
Traqueia: pode propor ocasionar dispneia em virtude da traqueomalacia
CUTÂNEA DIFUSA
Nódulos
Infiltrações Difusas
FACE e Membros - são os mais acometidos
mas envolve amplamente a pele
causado pelo
Leishmania amazonense
até 40% dos pacientes parasitados por essa espécie desenvolve essa forma da doença
é caracterizada por ser Poliparasitária e sem inflamação granulomatosa
TRATAMENTO
CASOS NÃO COMPLICADOS
tratamento expectante
CASOS COMPLICADOS
tratamento sistêmico
1ª escolha
antimonial pentavalente
antimoniato de N-metilglucamina
mecanismo de ação
interferência na bioenergética dos amastigotas por meio da inibição da glicólise e da oxidação dos ácidos graxos
aplicação
IM
EV
intralesional (subcutâneo)
apenas para L. cutânea localizada
conferir regressão total a cada 15 dias
1 more item...
possui alguns efeitos tóxicos
alterações cardíacas, hepáticas, pancreáticas e renais
considerar alteração ou interrupção do tratamento
realizar ECG semanalmente além da ausculta cardíaca
objetivo de detectar precocemente arritmias
contraindicações
cardiopatas, hepatopatas, nefropatas e gestantes
2ª escolha
Anfotericina B
antibiótico poliênico
atua nas formas amastigota e promastigota
toxicidade seletiva
interfere nos ésteres da membrana citoplasmática do Leishmania
contraindicações
hepatopatas, cardiopatas e nefropatas
monitorar função hepática, renal, hidroeletrolítica e componentes sanguíneos durante o uso
1ª escolha para imunodeprimidos
Isetianato de Pentamidina
mecanismo de ação ainda não elucidado
contraindicações
gestação, aleitamento, crianças <1 ano, insuficiência renal, insuficiência hepática e diabetes mellitus
1ª escolha para L. guyanensis
inclui lesões que não cicatrizam em 4-6 semanas
DIAGNOSTICO
Leishmaniose Visceral
Observar a clínica do paciente e a epidemiologia
Procurar agente
Biópsia hepática e aspirações de linfonodo + cultura
Geralmente é feito na medula óssea, pela facilidade de isolar o agente
Cultura no meio NNN
É um meio de cultura utilizado com frequência para o mantimento e isolamento de espécies de Leishmania e Trypanosoma cruzi.
Punção aspirativa esplênica
Pesquisa mais especifica, mas possui um grau de perigo muito alto para sua execução
Testes sorologicos
ELISA
Imunofluorescencia indireta
Em 2018 foi criado um teste rápido pra leishmaniose que hoje pode ser usado para diagnóstico
Testes laboratoriais
Panciotopenia
Anemia, Leucopenia e plaquetopenia
São inespecífico, mas associados a clínica e a epidemiologia ajudam a pensar em um diagnóstico de leishmaniose
Ao pedir uma eletroforese de proteína você encontra hipergamaglobulinemia
Hipoalbuminemia
Leishmaniose Tegumentar Americana
Direta: raspagem das bordas das lesões e procurar pelas formas amastigotas
Reação de Montenegro
Reação do tipo hipersensibilidade tardia
Teste intradérmico
Se der positivo, terá uma formação de uma pápula ou nódulo de 48/72h
No caso da leishmaniose cutânea difusa o resultado pode aparecer negativo devido ao comprometimento do seu sistema imune
DEFINIÇÃO/ INTRODUÇÃO
Doença infecciosa sistêmica
Causada por protozoário parasita intracelular do gênero Leishmania
Transmitida pela picada da fêmea do mosquito flebótomo (mosquito palha)
Dependendo da região, muitos animais ou o homem pode atuar como reservatório
Manifestações clínicas variam de acordo com a patogenicidade do parasita e a resposta imune celular
Pode ser classificada em tegumentar americana e visceral
Protozoário flagelado
Ciclo de vida heteroxénico
Etiologia
Causada por protozoário flagelado e que faz um ciclo de vida heteroxénico
Vetor: Phlebotominae ou mosquito palha
Hábitat: No vetor ele se localiza no lúmen do trato digestivo e no hospedeiro vertebrado ele se localiza nos macrófagos
Cachorro
Principal reservatório em ambiente urbano
L. Visceral
fator de risco
silvestre
ocupacional ou lazer
periurbana ou rural
locais com altas concetracoes de animais mamíferos próximo a zona periférica da cidade
Ciclo de vida
Promastigotas dentro do fagolisossomo se transformam em amastigotas, que se multiplicam no macrófago.
A célula hospedeira é rompida liberando amastigotas que são fagocitados por outros macrófagos.
Após ingestão, as formas amastigotas se transformam em promastigotas e se multiplicam dentro de uma membrana formada pelo vetor, a membrana peritrófica.
Promastigotas se desenvolvem para paramastigotas que aderem em pontos diferentes no trato digestivo e após 3-5 dias, transformam-se em promastigotas metacíclicos e migram ativamente para partes anteriores do tubo digestivo
Principais espécies: Braziliensis, Guyanensis e Amazonensis.
Tegumentar
COMPLICAÇÃO
principal é a Metástase - a mesma da forma Cutânea
Alterações da drenagem dos seios paranasais, que leva a Sinusites Crônicas - devido o Acometimento Nasal
Desfiguração facial tardia devido à destruição do septo nasal
10% dos casos podem ser assintomática
as manifestações variam de acordo com a virulência do parasita e da resposta imune do hospedeiro
PARTICIPANTES: Fernanda Vendramini Rosal, Sthefany Sousa, Ana Luiza Araujo, Maillany Amorim Gomes, Julia Gondim, Osmar Filho, Mateus correa, Diorge Carneiro, Hysslley Mota
Importantes mecanismos de exposição à radicais livres para combate a microorganismos invasores.
típica
não usual
Pápulas
Tubérculos