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Metabolismo de lípidos - Coggle Diagram

- - - - muy compactas y eficientes
        
        triacilgliceroles
    - - fosfolípidos, esfingolípidos
        y colesterol
    - - señalización
        
        hormonas esteroideas y prostaglandinas
  - - - La absorción de triacilgliceroles
        
        distribución en
        los tejidos corporales
    - - digiere las
        moléculas de triacilglicerol
        
        a formar ácidos grasos y monoacilglicerol
    - - a través de la membrana plasmática de
        las células en la pared intestinal
        
        enterocitos
    - - a corriente sanguínea, se unen con la albúmina sérica, que los
        transporta al hígado
    - - se incorporan en los triacilgliceroles
        
        Los enterocitos combinan los triacilgliceroles con el colesterol dietético, fosfolípidos recién sintetizados y apolipoproteína B-48
        
        formar los quilomicrones nacientesformar los quilomicrones nacientes
    - - pasan a la corriente sanguínea por el conducto torácico
    - - las HDL les transfieren dos moléculas de
        lipoproteínas
        
        apolipoproteína C-II activa a la lipoproteína lipasa (LPL), y la
        
        apolipoproteína E que se une a un receptor específico en la superficie de los
        
        hepatocitos
- - - - por la PKA (estimulada por el glucagón) y por la
        acumulación de palmitoil-CoA
    - - activa por altas concentraciones de insulina
      - se desactiva en presencia de altos niveles de glucagón
      - y de epinefrina
  - - - actividades de las moléculas enzimas reguladoras
        
        son modificadas por reguladores alostéricos, modificación covalente y a
        través de hormonas
        
        en niveles altos
        
        la β-oxidación se deprime por efecto de la
        
        unión de los moduladores alostéricos NADH y acetil-CoA a la deshidrogenasa de β-hidroxiacil-CoA y a
        
        la tiolasa
  - - - La insulina activa la fosfatasa de
      - fosfoproteína 2A, que desfosforila y activa la ACC1, en combinación con reguladores alostéricos y
      - modificaciones covalentes
    - - facilita la entrada de glucosa (el precursor de glicerol-3-fosfato y de ácidos
        grasos) a la célula