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ENDOCRINOPATIAS ASSOCIADAS À PERDA DE PESO - Coggle Diagram
ENDOCRINOPATIAS ASSOCIADAS À PERDA DE PESO
Hormonios tireoidianos
Substrato pro metabolismo oxidativo
Termogenicos (+++O2 nos tecidos)
COMPOSIÇÃO
T3: 2 tirosinas + 1 iodo
T4: 2 tirosinas + 2 iodos
Estimula absorção de carboidratos no ID
Crescimento e desenvolvimento
Perda ponderal
Hormonios
ACTH E CORTISOL
Cortisol previne hipoglicemia
Promove a diminuição da secreção de insulina e o aumento do glucagon
Degradação de proteinas do musculo e o aumento da lipolise
GH
Anabolico
Estimula a secreção de IGF
Aumenta [] plasmatica de acidos graxos e glicose (relação com glucagon)
INSULINA E GLUCAGON
Insulina
Promove anabolismo
Aumento de metabolismo da glicose
Utilizado pelo tecido adiposo e m. esqueletico pra captar quantidades suficientes de glicose
Glucagon
Promove catabolismo
Aumenta
Glconeogenese
Glicogenolise
Cetogenese
Sem insulina - sem glicose - aumento do glucagon - corpo faz gliconeogenese e glicogenolise - consumo do tecido adiposo - perda ponderal
TESTOSTERONA
Relação inversa da testosterona com a concentração de insulina
GRELINA
Secretado pelo estomago durante o jejum
Aumenta a sensação de fome
Promove a liberação de GH
LEPTINA
Sintetizado pelos adipocitos
Possui retroalimentação negativa entre tec. adiposo e encefalo
estoque de gordura, + leptina, - consumo alimentar
Maiores concentrações em mulheres
MELATONINA
Regulação do balanço energético
Ingestao alimentar
Fluxo de energia para estocagem
Dispendio energetico
Regula produção e secreção de insulina, glucagon e cortisol
Aumenta a atividade da gordura marrom
Saciedade x dão fome
Etiologias
Pan-hipopituarismo
Feocromocitoma
Insuficiencia adrenal
Hipertireoidismo e hipotireoidismo
Hiperparatiroidismo
Diabetes
Vias
Anorexigenica
Inibem o apetite
Orexigena
Estimulam o apetite
ADIPONECTINA
Inversamente proporcional à quantidade de tecido adiposo
CCK
estimula a liberação das enzimas pancreaticas e da bile
Hipertireoidismo
Hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormonios tireoidianos livres
Gera
Aumento do consumo de O2
Aumento do catabolismo das proteinas
Aumento da força de contração do miocardio e aumento dos batimentos cardíacos
Manifestações
Bócio
Exoftalmia
Fraqueza muscular
Perda ponderal
Tireoideopatias que evoluem pra hipertireoidismo
Tireoidites
Bócio multinodular toxico
Doença de Graves
Adenomas hipofisarios secretores de ADH
Síndrome de Addison
ETIOLOGIA
Doenças infecciosas
Doenças granulomatosas e infiltrativas
Hemorragia e trombose
Uso de alguns farmacos
Processos autoimunes
EPIDEMIOLOGIA
Mais comuns em mulheres
Causa mais frequente: adrenalite autoimune
Rara: prevalencia de 0,45-11,7 casos por 100000 habitantes
Diagnostico entre 20 e 40 anos
Prevalencia: 140 casos/milhao de habitantes
CLÍNICA
Sintomas inespecificos: anorexia, perda ponderal e disturbios do TGI
Hiperpigmentação: maior concentração de melanina pela elevação do ACTH e seu precursos (POMC) - mais comum em areas expostas ao sol, regioes propensas a traumas/fricções, linhas de dobras da ao, areola, mamilo..
Amenorreia
Rarefação dos pelos axilares e pubianos
Perda da libido
Avidez por sal
DIAGNÓSTICO
EXAMES LABORATORIAIS
hiponatremia
hipercalemia
aumento de creatinina, ureia, etc
elevação transaminases
Cortisol basal (o pico acontece entre as 8-9h da manha, se tiver ≤ 5µg/dL você pensa em IA)
Teste de estimulação com tetracosactideo (porção ativa da molécula de ACTH)
Dosagem de atividade plasmatica da renina (APR) e aldosterona
EXAMES DE IMAGEM
RMN E TC: diagnostico diferencial
RX
microcardia
TTO
Fludrocortisona
Glicocorticoide
CONCEITO
Insuficiencia adrenal primaria, corresponde à insuficiencia do cortex da glandula adrenal, decorrente de sua lesao (geralmente por destruição de 90% ou mais) - culmina na deficiencia de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgenos
FISIOLOGIA
Lesão ao cortex da glandula adrenal(90%), que culmina na deficiencia de glicocorticoides, mineralocorticoides e androgenos
Aumento de outros hormonios em tentativa compensatoria. ex: renina
Retenção de potassio, sodio..
Síndrome poliglandular autoimune
tipos
SPGA 2
Mais presente em adultos
Apresenta obrigatoriamente
Insuficiencia adrenocortical primaria autoimune
Associação com 1/2 manifestações clinicas principais: Sindrome de Schmidt e/ou DM tipo 1 autoimune
SPGA 1
Mais presente em crianças
Diagnostico se da se tiver 2/3 manifestações principais
Candidiase mucocutanea cronica (surge antes dos
5 anos)
Hipoparatiroidismo autoimune (diagnostico previo aos 10 anos)
DA autoimune (detectada antes dos 15 anos)
SPGA 3
Associação entre disfunção tireoidea autoimune e outra doença autoimune que nao seja: Addison, hipoparatiroidismo ou candidiase mucocutanea cronica
As SPGA se caracterizam pela associação entre doenças autoimunes endocrinas e nao endocrinas
Tireotoxicose
Aumento excessivo dos hormonios tireoidianos
O hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é hipertireoidismo
