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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA - Coggle Diagram
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Fisiopatologia
Resulta de vários mecanismos interativos
Testosterona
Diidrotestosterona (DHT)
Fator de crescimento epidermal
Fator de crescimento de fibroblastos
Fator de crescimento transformador
Testosterona penetra a célula epitelial prostática
Ação da enzima 5 alfa- redutase, que é transformada em DHT
Liga-se a receptores androgênicos nucleares, formando um complexo que atua sobre genes específicos, iniciando processo de transcrição e de síntese das proteínas que modulam a proliferação de células epiteliais.
DHT representa um potente estimulador de células do estroma prostático, levando a secreção de fatores de crescimento.
Processo de hiperplasia prostática instala-se na zona transicional da próstata, situada em torno da uretra
Surge proliferação de nódulos por tecido granular ou por estroma fibromuscular.
Processo de HP condiciona o aparecimento de sintomas miccionais:
Obstrução uretral propriamente dita
Reação do detrusor a obstrução
Estímulo neuronais gerados pela próstata
HPB provoca obstrução uretral por 2 mecanismos diferentes:
1) Mecanismo estático de compressão direta da uretra pelo adenoma prostático.
2) Estimulação simpática dinâmica da musculatura lisa prostática pelos receptores alfa- adrenérgicos.