Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Инфекционные болезни, Смерть, группа клинически и морфологически сходных…

- - - - представляет очаг воспаления
      - обычно появляется во входных воротах
      - лимфангит, лимфаденит
      - Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита -> первичном инфекционном комплексе
    - - лимфогенным
      - гематогенным
      - интраканаликулярным
      - периневральным
      - контактным
  - - - вирусные инфекции
      - бактериальные инфекции
      - риккетсиозы
      - протозойные
      - грибковые
      - паразитарные
    - - покровов клетчатки и мышц тела
      - дыхательных путей
      - пищеварительного тракта
      - нервной системы
      - сердечно-сосудистой системы
      - системы крови и других тканей внутренней среды организма
      - мочеполовых путей
    - - антропонозы болезни (человек)
      - антропозоонозыные болезни (человек и животные)
      - биоценозы (через укусы насекомых)
    - - фекально-оральным
      - воздушно-капельным
      - инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела
      - инфекции с различными механизмами передачи
    - - острые
      - хронические
      - латентные (скрытые)
      - медленные
- - - - пневмотровные вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А, А,). В и С относящихся к семейству Оrthoтухоviridae
    - - воздушно-капельным путем
      - Инкубационный период - 2-4 дня
      - Первичная адсорбщия, внедрение и размножение вируса происходят в клетках броихиолярного и альвеолярвого эпителия, в эндотелии капилляров
        
        первичная вирусемия
      - цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи
        
        дистрофия, некроз, десквамация
      - Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахей
        
        вторичная вирусемия
      - вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагин) и угнетение защитных систем организма-нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, проявление токсических иммунных комплексов)
      - не всегда острый инфек. процесс, возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни
    - - Легкая форма гриппа
        
        Слизистая оболочка- набухшая, гиперемированная, с избыточным серозно-слизистым отделяемым
        
        Микро: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек: усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются
        
        поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей
        
        Исход- благоприятный- восстановление
      - Тяжелая форма гриппа
        
        1) общей интоксикация
        
        цито- н вазопатическое действие вируса
        
        серозно-геморрагическое воспаление (В трахее и бронхах)
        
        В легких расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мел ких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза
        
        Течение- погибают на 4 -5-й день заболевания от кровоизлияний
        
        2) вторичной инфекции
        
        стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка
        
        Воспалительные и деструктивные изменений нарастает от трахеи к легким. В тяжелых случаях в гортани и трахeе находят фибринозно-геморрагическое воспаление с некрозом
        
        Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида.
        
        Возможно развитие эмпиемы плевры. Осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.
      - Грипп средней тяжести
        
        верхние дыхательные пути, мелкие бронхи, бронхиолы, легочная паренхима
        
        серозно-геморрагическое воспаление (В трахее и бронхах)
        
        Эпителиальные клетки слущиваются, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких.
        
        в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда гиалиновые мембраны.
        
        Течение благоприятное, у ослабленных людей может приобрести затяжное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти
    - - в легких
        
        Карнификация экссудата
        
        облитерирующий бронхит и бронхиолит
        
        склероз стенки бронхов
        
        бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности
      - в нервной системе
        
        энцефалит aрахноидит, неврит
  - - - РHК-содержащие вирусы из семейства Раramухoviridaе
    - - схож с патогенезом гриппа и парагриппа
      - Сначала поражаются легкие, позже-верхние дыхательные пути
      - Возможна генерализация инфекции
    - - пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток
      - обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких
      - Во внутренних органах клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия. В центральной нервной системе-с очаговой пролиферацией эпендимы.
    - - вторичная инфекция
    - - от пневмонии
      - легочных осложнений
      - генерализации инфекции
  - - - проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса.
      - лизис клетки
      - интоксикация
      - генерализация процесса
      - присоединение вторичной инфекции
    - - Аденовирусы образующих в клетках внутриядерные включения
    - - Тяжелая форма
        
        генерализация вируса или приcоединение вторичной инфекции
        
        нагноение и некроз
      - При легкой форме
        
        острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит) регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
        
        Гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной, инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток
        
        В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовнруса
        
        В экссудате обнаруживаются аденовирусные клетки
    - - Отит, синусит, ангина, пневмония
    - - от аденовирусной пневмонии
      - распространенных поражений внутренних органов
  - - - схож при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое
      - Пара- грипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией.
      - Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей
      - Вирус типа 4 вызывает интоксикацию
    - - Пневмотропные РHК- содержащие вирусы типов 1—4, относятся к семейству Рагатухоviridae
    - - Пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания.
      - Возможно развитие менингоэнцефалит
    - - бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахент
    - - вирусной пневмонии
      - от асфиксии
      - при соединении вторичной инфекции
- - - - на фоне умеренного иммунодефицита
        
        наклонность к развитию вторичных инфекций
        
        длится несколько лет
    - - характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов.
        
        неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров)
        
        Длительность стадии —3—5 лет.
    - - длиться от нескольких недель до 10—15 лет
        
        факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител.
        
        Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6—8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т. е. происходит сероконверсия.
    - - оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция
        
        нижается количество анти-ВИЧ-анти-тел (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.
  - - - Лимфатические узлы резко уменьшаются
    - - приводит к развитию тяжелой пневмонии с образованием в альвеолах большого количества пенистых эозинофильных масс, в которых выявляются пневмоцисты.
    - - Микро: микроглиальные узелки, многоядерные сим-пласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Белое вещество- сероватый оттенок.
    - - Саркома Капоши
        
        (множественная идиопатическая геморрагическая саркома)
        
        багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей
        
        Микро: множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов; в рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина.
      - Злокачественные лимфомы
        
        при СПИДе - В-клеточные
- - - - Попадают в кровь
        
        вирусемия
    - - 1 стадия. препаралитическую
      - 4 стадия. остаточную
      - 3 стадия. восстановительную
        
        на месте некрозов образуются
        кисты
        
        погибшие группы нейронов замещаются глиальными рубчиками
      - 2 стадия. паралитическую
      - Макро
        
        Ткань спинного мозга выглядит набухшей, с кровоизлияниями и очаговыми западениями в области передних рогов, со смазанным рисунком серого вещества
        («бабочки»). Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны.
      - в спином мозге отек, полнокровие, диапедезные кровоизлияния, гибель отдельных нейронов, затем появляются очаги некроза (+ другие отделы ЦНС)
      - В лимфоидной ткани глоточных миндалин, тонкой кишки наблюдают гиперплазию. В сердце в тяжелых случаях- интерстициальный миокардит. Характерны распространенные продуктивные васкулиты. В легких- ателектазы и нарушение кровообращения