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DENGUE, sangramento grave, Comprometimento órgãos, Taquicardia,…
DENGUE
Diagnóstico
Exames específicos
Virológico
Antes do 5° dia dos sintomas
Objetivo de identificar o patógeno e monitorar o sorotipo viral circulante
Consistem no isolamento viral, detecção do genoma viral e detecção de antígenos virais
Pesquisa de vírus
Isolamento viral
Pesquisa de genoma do vírus da dengue por reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa (RT-PCR)
Único que pode detectar de 1 a 2 dias
Pesquisa de antígeno NS1
É positivo no período inicial da infecção
A presença do antígeno NS1 é indicativo de doença aguda e ativa
Resultado negativo, diante de um quadro suspeito de dengue, não exclui o diagnóstico
Sorológico
IGM
À partir o 6° dia de sintomas
Diagnóstico de rotina
IGG
À partir do 9° dia de sintomas
Testes sorológicos que identificam a presença de anticorpos contra o vírus da dengue
Inibição da Hemaglutinação (IH), fixação do complemento (FC), teste de neutralização (TN) e ensaio imunoenzimática (ELISA)
Exames inespecíficos
Hematócrito
Coagulograma
Aumento no tempo de protrombina e TTPA
Dosagem de albumina
Transaminases
Hemograma
Leucopenia ou leucocitose, linfocitose com linfócitos atípicos; trombocitopenia; Hemoconcentração com aumento de hematócritos (principalmente na forma hemorrágica), TGO/TGP alterados
FATORES DE RISCO
Lactentes < 2 anos
Doenças pulmonares, como DPOC
Adultos maiores que 65 anos portadores de diabetes, hipertensão e outras doenças cardiovasculares
Doenças do sangue, como anemia falciforme
Gestantes
Doenças renais
Doenças autoimunes
ETIOLOGIA
Arbovírus, do gênero Flavivirus, família Flaviviridae
Vírus RNA de filamento único e esférico, envelopado
Transmissão através de vetores hematófagos, sendo . o homem o principal reservatório
O principal transmissor é o Aedes aegypti, uma espécie perfeitamente adaptada ao meio urbano
A fêmea faz a postura dos ovos em coleções de água parada, onde se desenvolvem as larvas
Poços, caixas d’água abertas, vasos de plantas, pequenos recipientes plásticos ou pneus velhos que acumulam água da chuva são excelentes criadouros para as larvas do mosquito
Após deposição, os ovos são capazes de resistir ao dessecamento durante transporte para outro local. Eventual exposição à chuva reidrata os ovos que então eclodem suas larvas, já no ambiente de destino
Adquire o vírus se alimentando do sangue de um indivíduo infectado, na fase de viremia, que começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia de doença
Após 8-12 dias, surge a capacidade de transmissão
Seus hábitos são diurnos (início da manhã) e vespertinos (final da tarde)
Aedes albopictus foi introduzido nas Américas há pouco tempo e é responsável pela manutenção da endemia asiática
Existem relatos de transmissão vertical. Uma gestante doente pode passar o vírus para o recém-nato, que pode desenvolver uma forma grave de “dengue neonatal”
A transmissão por transfusão sanguínea é possível, caso um indivíduo infectado doe seu sangue na fase virêmica
EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que cerca de 50 milhões de pessoas contraiam a doença anualmente
Tem grande impacto na produtividade: leva a um proeminente quadro de mialgia, em geral afastando o enfermo de suas atividades laborativas por um período médio de dez dias
Apesar dos óbitos por dengue serem evitáveis, a taxa de mortalidade por essa doença vem crescendo de forma progressiva nos últimos anos
Cerca de 100 países apresentam epidemias ou surtos de dengue. Nas Américas, está presente desde os EUA até o Uruguai, com exceção do Canadá e do Chile, por razões climáticas e de altitude
Sua incidência tende a ser maior no verão (período quente e úmido, que favorece a proliferação do vetor)
DEFINIÇÃO
Doença viral transmitida por mosquitos que ocorre em áreas tropicais e subtropicais
Pessoas infectadas pela segunda vez têm risco maior de desenvolver doença grave
Doença febril aguda
etiologia viral + evolução benigna na forma clássica, grave quando apresenta na forma hemorrágica
Principal vetor:
Aedes aegypti
Prognóstico
Com estabilidade
Reabsorção gradual do flúido
Retoma do apetite
Melhora do estado geral
Diurese normal
Estado hemodinâmico estabilizado
Sem estabilidade
Acidose metabolica
CIVD
Derrame pleural
Irritação
Hemorragia
Convulsões
Hiperperfusão de orgão( figado, baço, rins)
Óbito
Profilaxia
Evitar áreas endêmicas
Uso de repelentes
Sentir algum sintoma, procurar atendimento medico imediatamente
Quadro Clínico
assintomático até espetro que inclui desde oligossintomatico à quadros com hemorragias, choque hipovolêmico e óbito.
Pode ser dividido em 3 fases
Fase crítica
1 a 2 dias - ocorre entre terceiro e o sétimo dia da doença
Período de defervescência da febre, aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma e aumento dos níveis de hematócrito
Leucopenia progressiva e diminuição contagem de plaquetas
pode ocorrer ascite e derrame pleural
sinais de alarme
Dor abdominal intensa
Vômitos persistentes
Acúmulo de liquidos ( derrames pleural, pericárdicos e ascites)
Sangramento de mucosa ou outra hemorragia
Hipotensão postural e/ou lipotimia
Hepatomegalia maior que 2 cm
Aumento hematócrito
letargia e irritabilidade
Sinais de gravidade
O choque possui curta duração, e pode levar a óvito em 12 a 24 horas
Choque prolongado leva a hipoperfusão de órgãos e consequentemente comprometimentos destes, resultando em acidose metabólica e coagulação intravascular disseminada
Hemorragias graves, causando diminuição do hematócrito e choque grave
Manifestações neurológicas podem estar presentes em alguns pacientes
Fase de recuperação
duração de 2 a 3 dias e ocorre 24 a 48 horas após fase crítica
Caracterizada por melhora progressiva da disfunção endotelial com reabsorção gradual dos fluídos que havia sido extravasados
Melhora estado geral, retorno de apetite, sintomas gastrointestinais diminuem, estado hemodinâmico estabiliza-se e diurese retorna.
Fase febril
duração de 2 a 7 dias
Febre alta (39° a 40° C) de inicio abrupto
Cefaleia, hiporexia, mialgia, prostração,astenia, dor retro-orbital, exantema, prurido cutâneo, náuses e vômitos.
FISIOPATOLOGIA
Ciclo de vida do mosquito
cópula
ovoposição
larvas (com 4 estágios de desenvolvimento)
pupa
mosquito adulto
500-1200 ovos por prole
patogenia
resposta imune ao virus
entrada do vírus pela picada do mosquito
os vírus são fagocitados por cel. dendriticas
linfonodos regionais
replicação
causa viremia e disseminação patogênica
indução da produção de IgM na fase aguda
diminuição da IgM e aumento do IgG que confere imunidade ao sorotipo de vírus infectante
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impede a infecção por outros sorotipos na fase aguda
sintomas de febre e mal estar estão relacionados a altos níveis de INF-gama, TNF- alfa e beta e outras quimiocinas
DENGUE HEMORRÁGICA
Anticorpos pré existentes são ineficazes na fagocitose destes vírus e ao invés de provocar um controle da viremia faz esta aumentar facilitando a entrada do vírus a célula mononuclear para a reprodução do material genético viral
utilização de receptores Fcg
os complexos anticorpos-vírus por meio dos Fcg entram na célula que se torna parasitada pelo vírus
cel. infectadas (principalmente o T CD4) liberam INF-gama
aumento da expressão de receptores antigênicos Fcg nas membranas dos macrófagos
aumenta ainda mais a reprodução viral
vírus no plasma encontra e se liga com anticorpos específicos para o outro sorotipo do vírus (ex: DEN-2 se liga a anticorpos específicos para DEN-1)
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anticorpos subneutralizantes
imunocomplexo: vírus-anticorpo especifico de outro sorotipo do vírus
ligação com o monócito
ativação
macrófago com mais receptores
mais propicio a infecção e aumento da viremia
comunicação com cel. T CD 8
liberação de INF-gama, IL-2, TNF-alfa, TNF-beta
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comunicação com cel. T CD 4
quimiocinas do complemento ( principalmente de C3, e C5)
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liberação de TNF-alfa
comunicação com o linfócito T CD8
provoca autólise
comunicação com cel T CD4
liberação de INF-gama, IL-2, TNF-alfa, TNF-beta
ação de aumentar a permeabilidade endotelial por indução de mal funcionamento celular
MHC II
provoca a lise do monócito e macrófagos
liberação de anafilotoxinas
contribuem para hemorragias pois são proteínas que impedem a fibrinólise e deposição de fibrina intravascular
as substancias liberadas agem no ciclo eritrogenico e impedem a maturação dos megacariócitos
trombocitopenia
Tratamento
O tratamento tem o objetivo de impedir o desenvolvimento do parasita mas a dose do remédio depende da gravidade da doença, da espécie do parasita e da idade e do peso do paciente.
Para malária causada por Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale
Cloroquina durante 3 dias + Primaquina durante 7 ou 14 dias
Em gestantes e crianças com idade inferior a 6 meses - Cloroquina durante 3 dias
Para malária causada por Plasmodium malariae
Cloroquina durante 3 dias
Para malária causada por Plasmodium falciparum
Artemeter + Lumefantrina durante 3 dias + Primaquina em dose única ou
Artesunato + Mefloquina durante 3 dias + Primaquina em dose única
Em gestantes no primeiro trimestre e crianças com menos de 6 meses - Quinina + Clindamicina
Em gestantes no segundo e terceiro trimestres - Artemeter + Lumefantrina ou Artesunato + Mefloquina
Tratamento da malária grave e complicada
Injeção pela veia de Artesunato durante 8 dias e Clindamicina durante 7 dias
O tratamento da malária grave e complicada geralmente é realizado no hospital, depois de se confirmar que o paciente foi infectado pelo Plasmodium falciparum
Alguns exemplos de remédios naturais que podem ser úteis para complementar o tratamento indicado pelo médico são
Chá de alfavaca
Água de alho
Chá de boldo
Chá de folhas de fruta-pão
sangramento grave
Comprometimento órgãos
Taquicardia
Extremidades distais frias
taquipneia
Pulso fraco e filiforme
Enchimento capilar lento > 2s
Pressão arterial convergente < 20mmhg
Hipotensão arterial
Subgrupo 03
Giovanna Azevedo
Paula Romana
Adriane Gontijo
Ana Gardenia
Heloene
Guilherme F
Tássio Valente
Caio Mota
