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VÍA DE PI3K/AKT EN LA OBESIDAD Y LA DIABETES TIPO 2, image, image, las…

- - - - La vía PI3K / AKT previene la lipotoxicidad en las células β pancreáticas al inhibir FoxO1, que se expresa abundantemente en las células β pancreáticas y promueve la apoptosis de las células β inducida por FFA
- - - - síntesis de SREBP-1c a través de la vía insulinodependiente (mTORC1)
        
        vía de señalización
        
        AKT activada estimula mTORC1 para activar la transcripción de SREBP-1c
        
        activa S6K1, que promueve la maduración de SREBP-1c 67 , 68 ; AKT activada suprime el gen 2A inducido por insulina (INSIG2A), que promueve fuertemente la maduración de los precursores de SREBP-1c
        
        AKT estimula receptor X del hígado
        
        mTORC1 también inhibe Lipin-1, que disminuye la vida media de SREBP-1c nuclear
        
        la lipólisis aguda es inducida por la señalización β-adrenérgica, lo que conduce a la acumulación de AMPc y la posterior fosforilación mediada por PKA de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y perilipina
      - Pero vía de la insulina es requiere para la expresión de SREBP-1c mRNA
- - - - Clase III
      - Clase II
        
        AKT
        
        AKT2
        
        tejidos sensibles a la insulina (musculo esquelético, hígado y tejido adiposo)
        
        AKT3
        
        se expresa en testículos y cerebro
        
        ATK1
        
        de manera ubicua
      - Clase I
- - - - apoptosis, supervivencia celular, progresión del ciclo celular y metabolismo
        
        . En los compartimentos intracelulares, AKT convierte la glucosa en glucosa 6-fosfato estimulando la hexoquinasa. AKT regula dos procesos por glucólisis Glucosa 6-fosfato y glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3)
        
        Las proteínas FoxO, en particular FoxO1, son el principal objetivo de AKT y afectan la homeostasis energética en todo el cuerpo
        
        AKT regula el metabolismo de la glucosa y los lípidos. La AKT2 activada, que se expresa principalmente en tejidos que responden a la insulina
        
        la traducción del transportador de glucosa 4 (GLUT4)
        
        FoxO1 induce la expresión del gen fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) y glucosa-6-fosfatasa (G6PC)
        
        aumenta la gluconeogénesis 33 . AKT inhibe directamente FoxO1, reduciendo los niveles de glucosa 31 , FoxO1 activa simultáneamente AKT para aumentar la producción de energía e inhibe el complejo mTOR 1 (mTORC1)
- - - - La resistencia a la insulina se refiere a una respuesta atenuada a la insulina en los órganos y como un marcador importante de DM2. Por lo tanto, el transporte disfuncional de glucosa mediado por PI3K / AKT y la síntesis de glucógeno juegan un papel importante en el desarrollo de obesidad y DM2
- - - - regulan de manera coordinada la ingesta de alimentos y el gasto energético
        
        Vía PI3K / AKT en estado normal y resistencia a la insulina. En estado normal, el ligando activa la señalización de PI3K / AKT que inhibe la ingesta de alimentos en el hipotálamo. Y la señalización también inhibe HGP mediante la regulación del hígado e inhibe la lipólisis mediante la regulación del tejido adiposo. Y cuando el ligando no puede atravesar la BBB y se produce el estrés del RE, se produciría resistencia a la insulina en el cerebro, lo que daría lugar a la vía PI3K / AKT