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DOENÇAS DESMIELINIZANTES CENTRAIS, image, DOENÇAS DESMIELINIZANTES…

- - - - A doença se inicia a partir da ativação desregulada do sistema imune com linfócitos T na periferia, ou seja, no sangue periférico e linfonodos.
        
        ATIVAÇÃO LINF T
        
        ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B E MACRÓFAGOS
        
        SNC
        
        AGRESSÃO À BAINHA DE MIELINA +
        DESTRUIÇÃO NEURONAL
        
        PLACAS CICATRICIAIS
        
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    - - A ação contínua de alguns fatores, como fatores ambientais de natureza viral, exposição aos raios ultravioleta e menor produção de vitamina D
        
        SISTEMA IMUNE
        
        ativação da linhagem linfocitária de função Th1
      - a industrialização, a poluição, os alimentos industrializados e condimentados
  - - - O surto é caracterizado pela perda de funções que podem ser sensitivas, motoras, visuais e/ou como síndromes medulares
        
        . Sua ocorrência e cessação podem ocorrer de forma súbita ou até mesmo durar alguns dias ou semanas
        
        sensitivas
        
        motoras
        
        visuais
        
        genito-urinário
        
        psquiátrico
        
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        polaciúria
        
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        4
        
        diplopia
        
        turvação visual
        
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        3
        
        fraqueza
        
        espasticidade
        
        hiperreflexia
        
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        2
        
        hipoestesia
        
        parestesia
        
        dor
        
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      - fenômeno de Uhthoff
        
        é caracterizado pela piora da condição nervosa relacionada à elevação da temperatura corporal, por exemplo, por febre ou exposição ao calor ambiental.
      - sinal de Lhermitte
        
        que é a sensação de choque iniciada das costas com irradiação para região lombar e membros inferiores após a flexão forçada ou passiva do pescoço
  - - - é caracterizado por fases de agressões autoimunes espaçados por períodos de remissão da doença.
        
        ocorre inicialmente uma lesão inflamatória no SNC, súbita e transitória que pode ser autolimitada, sem deixar sequelas, com duração um pouco maior que 24 horas
        
        A doença progride dessa forma, com períodos de surtos e remissões, sendo que as lesões geradas nos surtos vão se acumulando e ocasionando danos mais graves à bainha de mielina de forma difusa no SNC.
    - - A doença evolui progressivamente com acúmulo de lesões ao SNC e sequelas crônicas. É possível que existam novos surtos identificados, mas de forma bem menos intensa do que na fase inicial.
        
        A evolução da doença de forma progressiva sem surtos bem definidos clinicamente, mas sempre com história prévia da forma remitente recorrente bem identificada.
    - - a doença não é uma evolução da forma remitente recorrente, pois não há períodos de surto bem definidos desde o início da doença. As alterações nessa fase são sempre progressivas!
        
        É possível que em algum momento da evolução clínica haja a evidencia de surtos, mas de forma isolada e bem menos evidente do que nas demais formas
  - - - RNM
        
        Determinação de duas ou mais áreas do SNC, com intervalo superior a 1 mês entre elas.
        
        lesões ovaladas (ovoides) que são areas esbranquiçadas e arredondadas que podem ser localizadas ou disseminadas no SNC
        
        Podem formar "Dedos de Dawson" :
        
        lesões localizadas na substancia branca periventricular
        
        Lesões escurecidas- "black holes"
        
        Lesões crônicas, hipodensas, que surgem após a desmielinização da bainha de mielina
    - - Schumacher
        
        Idade entre 10 e 50 anos, doença localizada na subs.branca, lesões disseminadas no tempo e no espaço, anormalidades objetivas no exame neurologico, surtos com duração igual ou > a 24 h, investigação com uma rotina basica de exames, não há melhor explicação para os sinais e sintomas..
      - McDonald
    - - Analise do líquor cefalorraquidiano
        
        Elevação de gamagiobulinas e imunoglobulinas G
        
        Elevação de células de origem linfoide
  - - - Uso de corticoides
        
        metilprednisolona
      - plasmaferese
      - Pulsoterapia
    - - Repousar quando possível; Manter exercícios físicos, dentro do seu limite; Manter-se em lugares mais amenos; Aliviar o estresse.
    - - Interferona
      - A. Glatiramer
    - - Natalizumabe
        
        Droga mais eficaz para o controle da doença, mas com efeitos colaterais graves (demência)
      - Alentuzumabe
      - Alto nivel de gravidade
    - - Transplante autologo de celulas tronco
  - - - Níveis baixos de vitamina D (clima temperado) esta relacionado ao aumento do risco de EM
- - - - desmielinização perivascular
        
        lesão tissular
        
        necrose hemorrágica cerebral
        
        infecção grave não tratada
        
        sugestiva de infecção por HSV
        
        secundária à deposição de imunocomplexos circulantes e ativação do complemento
        
        invasão viral direta do encéfalo danificando os neurônios
        
        pode produzir corpos de inclusão
        
        áreas multifocais de desmielinização perivenosa e ausência do vírus no encéfalo = encefalomielite disseminada agua
      - inflamação e edema nas áreas infectadas
        
        ao longo dos hemisférios cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e, ocasionalmente, medula
      - encefalite aguda
    - - hipótese de causa auto-imune
        
        mimetismo molecular entre as proteínas do sistema nervoso central e os antígenos
  - - - febre
      - sinais meníngeos
        
        geralmente brandos e menos evidentes que as outras manifestações
      - cefaleia
      - sintomas gastrointestinais
        
        pródromo
      - sintomas respiratórios
    - - convulsões
      - síndromes deficitárias
      - ataxia
      - síndrome medular
      - paralisia dos nervos cranianos
      - coreoatetose
        
        movimentos involuntários (coreicos) e incontroláveis (atetósicos)
      - esturpor
        
        sugerem inflamação cerebral grave e prognóstico desfavorável
      - coma
    - - aura de mau cheiro
        
        indicam envolvimento do lobo temporal e sugerem encefalite por HSV
    - - alterações permanentes de comportamento
      - retardo mental
      - epilepsia
- - - - Varia de escotoma pequeno central ou paracentral até a cegueira total
    - - Piora com movimentação ocular
  - - - Se há suspeita de Esclerose Múltipla ou Neuromielite óptica
      - Tratamento com metilprednisolona (500 mg a 1000 mg IV uma vez ao dia) por 3 dias, seguido de prednisona (1 mg/kg VO uma vez ao dia) por 11 dias
      - Uso IV demonstrou retardo nas manifestações de esclerose
      - O tratamento apenas com prednisona por via oral não mostra resultados de melhora da acuidade visual e pode aumentar o risco de recidivas
  - - - A inflamação do endotélio vascular retiniano precede a desmielinização e se manifesta como um borramento das veias retinianas
    - - Assim como na EM, é suspeita uma susceptibilidade genética na neurite óptica. Isso é suportado por uma sobreposição de certos tipos de HLA entre pacientes com neurite óptica
  - - - Com gadolínio
        
        Alargamento e aumento do nervo óptico
      - Sequência de FLAIR
        
        pode mostrar lesões típicas de desmielinização em uma região periventricular, caso a neurite óptica esteja associada à desmielinização