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Aterosclerosis, Borén J, Williams K. The central role of arterial…
Aterosclerosis
Inflamación
En la arteria aterosclerótica puede conducir a un aumento de los niveles sanguíneos de citocinas inflamatorias y otros reactivos de fase aguda.
Los niveles de proteína C reactiva e interleucina-6 están elevados en pacientes con angina inestable e infarto de miocardio.
Niveles de otros marcadores inflamatorios también están elevados en estos pacientes, incluido el fibrinógeno, la interleucina-7, interleucina-8, ligando soluble CD40 y la proteína relacionada con la proteína C reactiva pentraxina.
Es una enfermedad inflamatoria en la que los mecanismos inmunes interactúan con factores de riesgo metabólico para iniciar, propagar y activar lesiones en el árbol arterial.
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Tratamiento y prevención
Agentes inmunosupresores o antiinflamatorios podrían representar tratamientos atractivos para los síndromes coronarios agudos.
Prevención a largo plazo de la aterosclerosis, es deseable un enfoque más específico, como la vacunación con antígenos relacionados con la enfermedad. La vacunación es un método atractivo para inducir la inmunidad protectora.
Fármacos inmunosupresores ciclosporina y sirolimus bloquean la activación de las células T y, en niveles elevados, la proliferación del músculo liso.
las enzimas inhibidas por tales compuestos también están implicadas en la producción de eicosanoides protrombóticos por las plaquetas y la síntesis endotelial de eicosanoides antitrombóticos.
Los compuestos antiinflamatorios incluyen inhibidores de ciclooxigenasa-2 y otros inhibidores de la síntesis de eicosanoides.
Las estatinas reductoras de lípidos tienen propiedades antiinflamatorias, efectos pleiotrópicos (efectos que no dependen directamente de los niveles reducidos de colesterol).
Inhiben las lesiones de la íntima y actualmente se utilizan stents recubiertos de sirolimus para prevenir la reestenosis tras la angioplastia.
Los productos posteriores de esta molécula incluyen no solo el producto final, el colesterol, sino también varios intermedios isoprenoides que los lípidos utilizan para unirse a varias moléculas de señalización intracelular.
Hay una necesidad de un enfoque cauteloso en el uso de este tipo de compuestos antiinflamatorios en pacientes con enfermedad cardiovascular.
La adición enzimática de isoprenoides a las proteínas intracelulares controla la actividad de muchas vías de señalización, incluyendo los de división celular y presentación de antígenos.
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La inhibición de la inflamación se suma a la disminución de lípidos como efectos beneficiosos de las estatinas en la EAC
Aumento de las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas que contienen apolipoproteína B (apoB) ricas en colesterol está relacionado causalmente con ASCVD y que la disminución de las concentraciones de LDL con estatinas y no estatinas reduce los eventos cardiovasculares ateroscleróticos humanos.
Los lípidos y la apoB se acumulan en los sitios propensos a lesiones antes de que se produzcan cambios morfológicos importantes, y se observa retención de las apoB-lipoproteínas a lo largo de la progresión de la aterosclerosis.
Las consecuencias de la retención de apoB-lipoproteínas incluyen, no solo una acumulación de lípidos, sino también una exposición prolongada de estas partículas a enzimas locales y otros factores dentro de la pared del vaso.
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- Borén J, Williams K. The central role of arterial retention of cholesterol-rich apolipoprotein-B-containing lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2016;27(5):473-483.
- Hansson G.Mechanisms of disease: Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2005;352(16):1685-1695.
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- Abreviaturas:
ASCVD: Enfermedad cardiovascular aterosclerótica
LDL: Lipoproteína de baja densidad
HDL: Lipoproteína de alta densidad
TRL: lipoproteína remanente rica en colesterol y triglicéridos que contiene apoB.
CD40: Ligando
EAC: Enfermedad de las Arterias Coronarias
