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ANEMIAS, image - Coggle Diagram
ANEMIAS
Hemolíticas
Doença hemolítica do recém nascido
Destruição das hemácias do neonato devido a passagem pela placenta de anticorpos IgG Anti-Rh maternos
1° filho Rh negativo
imunização da mãe/ filho não desenvolve eritroblastose fetal
2° filho Rh negativo
mãe imunizada gera eritroblastose fetal na criança
Mãe = Rh negativo
Filho = Rh positivo
TALASSEMIA
Alfa talassemia
Deficiência na síntese de hemoglobina A
Mutação em um ou mais dos 4 genes alfa presentes nos cromossomos homólogos 16
1 gene alfa mutado
Traço talassiforme
Dois genes alfa mutados
Alfa Talassemia menor
Três genes alfa mutados
Alfa Talassemia maior
Produção de cadeia alfa reduzida, aumenta a produção de cadeia beta, formando a hemoglobina com 4 cadeias beta ou HbH
HbH - causam hipóxia - o corpo reconhece que não são hemoglobinas normais, levando a alta destruição dessas células na medula, no baço e no sangue
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Quatro genes alfa mutados
Incompatível com a vida
MICROCÍTICA E HIPOCROMICA
Beta talassemia
Deficiência na síntese de hemoglobina A
Mutação em um ou mais dos 2 genes beta presentes nos cromossomos homólogos 11
Mutação em um cromossomo beta
Beta talassemia menor
Mutação em dois cromossomos beta
Beta talassemia maior ou mediterranea
Anemia Falciforme
hemácia em forma de foice
Troca do aa glutamato (polar) pelo aa valina (apolar) na hemoglobina
Com isso as hemoglobinas no interior da hemácia tentam se "esconder" do contato com a água, promovendo aglomerações de hemoglobina.
Formação de fibras no interior da hemácia, que levam a sua rigidez e deformação
Vaso oclusão
Dores fortes
Isquemia
Destruição maior de hemácias
icterícia,
sintomas de anemia
Essas hemácias falciformes são capazes de transportar oxigênio, porém não na mesma eficiência da hemácia normal
Aa --> traço falciforme
aa --> anemia falciforme
HEMOGLOBINA
Carências
Carência de Ferro
Absorção de ferro = intestino delgado
Fe2+
Entra livremente no enterócito
Passa para a corrente sanguínea pelo transportador HEPSIDINA
Fe3+
Acido clorídrico ativa proteina ferriredutase
Fe2+
Redução na síntese de hemoglobina
Hemácias "magrinhas" ou MICROCÍTICAS
Hemácias HIPOCRÔMICAS
Causas
Desnutrição
Perda da absorção - ex: redução de ácido estomacal
Hemorragias agudas ou crônicas - ex: menstruação
Sideroblástia
Deficiência na hemoglobina, que não consegue fazer a ligação entre O2 e o Fe2+
Megaloblástica ou Perniciosa
Deficiência de Vitamina B12 ou B9 (ácido fólico)
VitB12 é liberada na digestão pela ação da pepsina
Fator Intrínseco produzido pelas células parietais do estomago se une a VitB12 e permite sua absorção
É responsável pela síntese de precursores da síntese de DNA, ESSENCIAIS PARA A REPLICAÇÃO CELULAR
A síntese de hemácias na medula óssea requer muitas divisões celulares, transformando a célula Megaloblástica em hemácias
Redução da replicação celular
Presença de Megaloblastos na corrente sanguínea- que serão eliminados- reduzindo a síntese de hemácias saudáveis
ANEMIA MACROCÍTICA
Causas
Deficiência na ingestão. Ex: veganos
Redução de síntese de fator intrínseco- Ex: gastrite atrófica, ressecção do fundo gástrico, doenças no íleo)
