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Terapéutica del Sistema Cardiovascular, NOMBRE: Daniela Pasquel V., FECHA:…

- - - - Normal: Sistólica <130 / Diastólica <85
      - Normal alta: Sistólica 130-139 / Diastólica 90-99
      - HTA 1: Sistólica 140-159 / Diastólica 90-99
      - HTA 2: Sistólica >160 / Diastólica >100
      - HTA: Sistólica >180 / Diastólica >110
    - - No hay una causa específica
      - Puede deberse a: factores genéticos, estrés psicológico o factores ambientales.
    - - Tiene una etiología específica
      - Puede deberse a: Sd. Cushing, aldosteronismo primario, constricción de arteria renal o coartación de la aorta.
  - - - Cuando la presión arterial baja se activan los barorreceptores en el arco aórtico y senos carotídeos provocando que se envíen menos impulsos nerviosos hacia los centros cardiovasculares de la médula.
      - Esto provoca que se active el simpático y a su vez que disminuya la actividad del parasimpático en el corazón, lo que produce vasoconstricción y así también que el gasto cardiaco aumente, compensando la presión arterial.
    - - Los barorreceptores del riñón responden a la estimulación simpática de adrenorreceptores B1 al liberar la renina, esta convierte angiotensinógeno en angiotensina I y a su vez en angiotensina II por la enzima ECA.
      - La angiotensina II produce vasoconstricción para aumentar la PA, así como estimula la liberación de aldosterona que al provocar retención de sodio aumenta el volumen sanguíneo y eleva la PA.
  - - - Se encargan de disminuir la PA ya que reducen el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco.
      - Diuréticos Tiazídicos
        
        Hidroclorotiazida y Clortalidona: Tratamiento inicial
        
        Aumentan excreción de sodio y agua lo que causa que el volumen sanguíneo disminuya y a su vez el gasto cardiaco
      - Diuréticos de asa
        
        Furosemida, Torsemida y Bumetanida: No se usan de forma aislada
        
        Bloquean la reabsorción de sodio y cloro en los riñónes, así causan disminución de la Resistencia vascular renal y aumenta el flujo sanguíneo renal.
      - Diuréticos ahorradores de K
        
        Amilorida y Triamtereno
        
        Inhiben el transporte de sodio en túbulos distales y colectores
        
        Reducen pérdidas de K
        
        Espironolactona y Esplerenona
        
        Antagonistas del receptor de aldosterona
    - - Propanolol, metoprolol y esmolol
        
        Efectos adversos: Pueden disminuir el libido y causar disfunción eréctil.
      - Disminuyen el gasto cardiaco e inhiben la liberación de renina de los riñones (disminuye angiotensina II y aldosterona). Esto disminuye la PA.
    - - Enalaprilo, Lisinoprilo y Captoprilo
        
        Efectos adversos: tos seca, angioedema, hiperpotasemia, NO en embarazas.
      - Reducen la resistencia vascular periférica sin aumentar el gasto cardiaco, frecuencia cardiaca o contractibilidad.
      - Reducen la precarga y la poscarga disminuyendo el trabajo del corazón.
    - - Losartán y Irbesartán
        
        Efectos adversos: riesgo de tos y angioedema reducido, NO en embarazadas
      - Bloquean los receptores AT1 disminuyendo su activación por angiotensina II. Producen dilatación arteriolar y bloquean secreción aldosterona.
    - - Aliskiren
        
        Efectos adversos: diarrea, tos y angioedema, NO en embarazo
      - Inhiben directamente a la renina, no se deben combinar con los inhibidores de ECA o bloqueadores de receptor de angiotensina
    - - Difenialquilaminas: Verapamilo
        
        Bloquean el movimiento de Ca hacia adentro lo que hace que el músculo cardiaco se relaje y esto provoca dilatación arteriolar.
      - Benzotiazepinas: Diltiacem
      - Dihidropiridinas: Amlodipina, felodipina, nicardipina
    - - Prazosina, Doxazosina y Terazosina
        
        No recomendados como tratamiento inicial
      - Producen bloqueo competitivo de α1, esto disminuye la RVP y relajan el músculo liso, disminuyendo así la PA.
    - - Labetalol
        
        Manejo de la HTA gestacional y urgencias hipertensivas
      - Carvedilol
        
        Trata HTA e insuficiencia cardiaca reduciendo la mortalidad de ésta última.
    - - Clonidina
        
        Es un agonista α2, produce inhibición de los centros vasomotores simpáticos, disminuyendo el flujo de salida simpática hacia la periféria.
      - Metildopa
        
        Es un agonista α2, se convierte en metilnorepinefrina para disminuir el flujo de salida adrenérgico.
    - - Hidralacina y Minoxidilo
        
        Efectos adversos: Hidralacina causa cefalea, taquicardia, náuseas, arritmia y sudoración; mientras que, Minoxidilo causa hipertricosis
      - Se encargan de relajar el músculo liso vascular lo que disminuye la resistencia periférica y por tanto la PA.
- - - - Insuficiencia sistólica
        
        Produce un mecanismo de bombeo reducido (contracción) y una fracción de eyección reducida.
      - Insuficiencia diastólica
        
        Produce rigidez y pérdida de la relajación, la fracción de eyección suele ser normal aunque el volumen sistólico está muy reducido.
    - - Aumento de la actividad simpática por acción de los barorreceptores
      - Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
      - Activación del péptido natriurético
      - Hipertrofia del miocardio
    - - Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
        
        Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
        
        Enalapril
        
        Efectos adversos: hipotensión postural, insuf. renal
        
        Disminuyen la resistencia vascular (poscarga) y el tono venoso (precarga) lo que provoca un mayor gasto cardiaco.
        
        Bloqueadores del receptor de angiotensina
        
        Losartán y Valsartán
        
        Contraindicados en el embarazo
        
        Bloqueo más completo de la angiotensina II, efectos sobre poscarga y precarga similar a la de los inhibidores de la ECA.
        
        Antagonistas del receptor de aldosterona
        
        Espironolactona y Esplerenona
        
        Actúan sobre el receptor mineralocorticoide, previene la retención de sal, la hipertrofia del miocardio y la hipopotasemia.
        
        β-Bloqueadores
        
        Ejerce actividad ionotrópica negativa, produce disminución de la frecuencia cardiaca, a fuerza contráctil e inhiben la liberación de renina.
        
        Bisoprolol, carvedilol y succinato de metoprolol
        
        Diuréticos
        
        Reducen síntomas de sobrecarga de volumen como disnea al esfuerzo, ortopnea y edema periférico, así también disminuyen la precarga y poscarga del corazón.
        
        Los diuréticos de asa son los más usados en casos de insuficiencia cardiaca.
        
        Bloqueador de canal con compuerta de nucleótido cíclico activado con hiperpolarización
        
        Se encarga de reducir la frecuencia cardiaca al disminuir la corriente If en el nodo SA.
        
        Ivabradina
        
        Efectos adversos: bradicardia, fibrilación auricular.
        
        Inotrópicos
        
        Producen contractibilidad cardiaca y así aumentan el gasto cardiaco, esto puede deberse a una mayor concentración de Ca que estimulan la contracción del músculo liso.
        
        Glucósidos digitálicos (provienen de la planta de digital dedalera)
        
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        Péptido natriurético tipo B recombinante
        
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        Inhibidores de la fosfodiesterasa
        
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        Agonistas β-adrenérgicos
        
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- - - - Único agente disponible: DIGOXINA
  - - - Inhibe la enzima ATPasa, por lo que la Digoxina reduce la capacidad del miocito para bombear de forma activa el Sodio a la célula.
      - Esto provoca un incremento pequeño pero fisiológicamente importante del calcio libre, y esto a su vez aumenta la contractibilidad cardiaca.
    - - Digoxina aumenta la fuerza contráctil del corazón provocando que el gasto cardiaco se asimile al del corazón normal.
      - También aumenta el tono vagal lo que ocasiona que la frecuencia cardiaca y la demanda de oxígeno del miocardio disminuyan.
      - Útil en fibrilación auricular ya que Digoxina disminuye la velocidad de conducción del nodo AV.
- - - - Esto ocurre si sitios cardiacos distintos al nodo sinoauricular muestran una mayor automaticidad, esto puede generar estímulos que compiten y provocan arritmias.
    - - Se presenta con un fenómeno denominado "reentrada", esto ocurre si un bloqueo unidireccional causado por lesión del miocardio o un periodo refractario prolongado resultad en una vía de conducción anormal
  - - - Mecanismo
        
        Bloquean los canales de Na+ sensibles a voltaje, lo que provoca que se únan a canales de sodio abiertos o inactivados.
        
        Brindan un mayor bloqueo en los tejidos que están despolarizados con frecuencia.
        
        Provocan un fenómeno llamado "Dependencia de uso" que provoca el bloqueo de células con descargas anormales sin interferir en los latidos del corazón.
      - Subdivisión
        
        IC
        
        FLECAINIDA y PROPAFENONA
        
        EA: Visión borrosa, mareo y náusea
        
        Suprimen la despolarización en fase 0 de las fibras de Purkinje y el miocardio lo que desencadena que la conducción en los tejidos disminuya su velocidad. Además, bloquean los canales de K+.
        
        IB
        
        Bloquean los canales de Na+ lo que provoca una repolarización de fase 3 y disminuye la duración del potencial de acción.
        
        LIDOCAÍNA y MEXILETINA
        
        EA: Nistagmo, somnolencia, parestesia, agitación y convulsiones.
        
        IA
        
        DISOPIRAMIDA: Produce un mayor efecto negativo inotrópico y causa vasoconstricción periférica.
        
        PROCAINAMIDA: Efectos similares a quinidina pero con menos actividad anticolinérgica.
        
        QUINIDINA: Previene la entrada de Na+ lo que provoca una despolarización rápida de fase 0, se úne a canales de Na+ abiertos o inactivos, inhibe canales de K+ y bloquea canales de Ca+.
    - - METOPROLOL
      - Son antagonistas β adrenérgicos (bloqueadores), estos disminuyen la despolarización de fase 4 lo que ocasiona una depresión de la automaticidad, prolongan conducción AV y disminuye la frecuencia y contractibilidad cardiaca.
      - Para el tratamiento de taquiarritmias por aumento de la actividad simpática, aleteo y fibrilación auricular.
    - - AMIODARONA: Contiene yodo, prolonga a duración del potencial de acción y del periodo refractario al bloquear los canales de K+.
        
        Tratamiento de taquiarritmias supraventriculares y ventricular refractarias graves.
      - DRONEDARONA: No tiene fracciones de yodo, tiene acciones de clase I, II, III y IV
        
        Mantiene el ritmo sinusal en la fibrilación o el aleteo auricular.
      - SOTALOL: También tiene actividad β bloqueador no selectivo, este bloquea la corriente de K+ de salida rápida (corriente rectificadora retrasada).
        
        Se usa en el mantenimiento del ritmo sinusal en Px con taquicardia supraventricular paroxística refractaria y arritmias ventriculares.
      - IBUTILIDA: Es un bloqueador del canal de K+ que también activa la corriente de Na+ hacia adentro (acción mixta de clase III y IA).
        
        Usado en fibrilación auricular
      - DOFETILIDA: Es bloqueador de los canales de K+ puro, vida media de 10 horas.
        
        Usado en pacientes con fibrilación auricular persistente e insuficiencia cardiaca.
    - - Son los bloqueadores del canal de Ca+ no dihidropiridina: VERAPAMILO y DILTIACEM.
        
        EA: bradicardia, hipotensión y edema periférico.
      - Actúan sobre el músculo liso vascular y el corazón, se unen a canales sensibles a voltaje despolarizados abiertos lo que disminuye la corriente hacia adentro.
      - Producen una menor velocidad de despolarización en Fase 4 y hacen más lenta la conducción de los nodos AV y SA.
        
        Son más efectivos en el tratamiento de arritmias auriculares que ventriculares.
    - - DIGOXINA
        
        Inhibe la bomba ATPasa acortando el periodo refractario de células miocardicasy disminuyen el tiempo de conducción del nodo AV.
        
        Se usa para controlar la velocidad de respuesta ventricular en fibrilación y aleteos auriculares.
      - ADENOSINA
        
        Disminuye la velocidad de conducción, prolonga el periodo refractario y disminuye la automaticidad del nodo AV.
        
        Para el tratamiento de taquicardias supraventriculares agudas.
      - SULFATO DE MAGNESIO
        
        Hace más lenta la velocidad de formación de impulsos en el nodo SA y prolonga el tiempo de conducción en el tejido miocárdico.
        
        Trata la arritmia más letal: TORSADES DE POINTES y arritmias inducidas por digoxina.
      - RANOLAZINA
        
        Fármaco antianginoso con propiedades antiarrítmicas, este acorta la repolarización y disminuye la duración del potencial.
        
        Para el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares refractarias.