Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Proceso de excitación y contracción del músculo esquelético, image -…
Proceso de excitación y contracción del músculo esquelético
Pasos en la contracción
Producción del potencial en la placa terminal.
Producción del potencial de acción en el interior de las fibras del músculo.
Incremento de iones de Sodio y Potasio en la membrana correspondiente a la placa terminal.
Ampliación de la despolarización hacia el interior de los túbulos T.
Enlace de acetilcolina con los receptores nicotínicos para acetilcolina.
Se genera la liberación de iones de Calcio contenidos en las cisternas del Retículo de tipo sarcoplásmico para luego ser difundidos hacia los filamentos tanto gruesos como delgados.
Salida de acetilcolina dirigida hacia la placa motora terminal.
Se produce la unión de los iones de Calcio con la troponina C, de tal forma que se desnudan los sitios de unión correspondientes a la miosina en los filamentos de actina.
Liberación de la neurona motora.
Posteriormente se dará lugar a los enlaces de escalera cruzada formados entre los filamentos de actina y miosina, produciendo el desplazamiento de los filamentos delgados encima de los filamentos un poco más gruesos generando movimiento.
Pasos en la relajación
Liberación de Calcio de la troponina
Cese de la interacción entre la actina y la miosina.
Los iones de Calcio bombeado de regreso al retículo sarcoplásmico
Alteraciones más frecuentes
Miastenia
Pérdida de función de los conductos iónicos en los músculos
En la miastenia congénita la persona tiene un trastorno hereditario de alguno de los conductos iónicos necesarios para la trasmisión de señales neuronales a la respuesta muscular.
Debilidad o enfermedad muscular anormal
Miastenia grave
Alteraciones en la funciones de los conductos iónicos.
Los anticuerpos contra los receptores nitotínicos de acetilcolina disminuyen su presencia funcional en la membrana muscular incluso en casi el 80%.
Miotonías.
La relajaciión muscular se prolonga después de la contracción voluntaria.
Dependen de la disfunción de conductos que modelan el potencial de acción
Causada por una mutación dominante autosómica que origina la hiper-expresión del conducto de potasio
Otras alteraciones
Hipertemia maligna
Exposición a agentes anestésicos y en casos raros a medios calurosos inducen la liberación anormal de Calcio del retículo sarcoplásmico en el miocito.
Se produce contracción muscular sostenida y generación de calor.
Función muscular normal en situaciones fisiológicas.
En algunos casos el paciente puede morir.
