Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Fisiopatológica de la epilepsia - Coggle Diagram
Fisiopatológica de la epilepsia
descarga anormal y exagerada
poblaciones neuronales
sincronización, amplificación y propagación de las descargas.
Elemento celular
«cambio de despolarización paroxística»
potencial excitador postsináptico gigante
desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores
las piramidales
Mecanismo de epileptogenesis
El «cambio de despolarización paroxística» (PDS) depende de la activación de receptores de tipo AMPA
Los siguientes potenciales dependen de los de tipo NMDA con sus correspondientes corrientes isotónicas.
El período de hiperpolarización que sigue al PDS depende de la activación de receptores GABA y de corrientes de los iones Cl – y K –
epileptogénesis
una estructura nerviosa normal se convierte en hiperexcitable
Idiopaticas
alteraciones de los canales iónicos o de los receptores.
adquiridas
cambios morfológicos neuronales y gliales
ausencias típicas
circuitos talamocorticales
las corrientes de calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las neuronas del núcleo reticular del tálamo
Crisis focales
kindling
la liberación de glutámico, que activa receptores NMDA; el aumento del calcio intracelular, la apoptosis de las neuronas del hipocampo
secundaria
cambios neuroquímicos e histológicos que producen las crisis epilépticas repetidas
dos neurotransmisores principales ya mencionados (el glutámico excitador y el GABA inhibidor), otros muchos neurotransmisores y neuromoduladores intervienen en la fisiopatología de las epilepsias.
Propagación
reclutamiento de circuitos locales (intracorticales)
vías anatómicas de conexión intrahemisféricas e interhemisféricas
