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INJÚRIA RENAL AGUDA, INVESTIGAR QUEIXAS: 1. Sintomas inespecificas ou 2.…

- - - - • História clínica sugestiva: Indícios de doença sistêmica presente (diabetes, hipertensão arterial, lúpus, infecção, sepse, desidratação); uso crônico de medicamentos com potencial de lesão renal; história de uropatia obstrutiva; história de exposição a metais pesados e solventes orgânicos; exposição recente a contraste radiológico ou manipulação endovascular.
      - • A principal causa de injuria renal aguda no paciente externo é de origem pré-renal, enquanto a principal causa de injuria renal aguda no paciente internado é necrose tubular aguda (intrínseca), muitas vezes desencadeada por sepse.
      - • Síndrome Urêmica: distúrbios neurológicos e do nível de consciência (neuropatia urêmica); sangramento gastrintestinal (diátese hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite urêmica; tamponamento cardíaco; anemia; sobrecarga de volume.
    - - • A distinção entre injúria renal aguda e doença renal crônica é arbitrária e deve levar em consideração o tempo de evolução da doença e os exames prévios. Por consenso, as definições a seguir são as mais aceitas atualmente:
        • Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um aumento em 1,5 x o valor basal de creatinina em até 7 dias também é considerado injuria renal aguda.
        • Doença Renal Crônica: Taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 ou evidência de dano renal como albuminuria ou achados anormais em exames de imagem com pelo menos 3 meses de duração. • Sendo assim, o caráter temporal e comparativo entre dois exames é fundamental para estabelecer o diagnóstico de doença renal crônica.
- - - - • Eletrólitos: Muito variados, na dependência do grau de comprometimento renal e do uso de diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hipercalemia; hiponatremia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia.
        
        • Gasometria Arterial: Pode demonstrar a presença de acidose metabólica (sinal de gravidade).
        
        • Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de evidenciar a presença de hematuria e proteinuria (por método semi-quantitativo), pode sugerir o diagnóstico etiológico com base nas características da sedimentoscopia:
        • Hematuria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e graus variados de albuminuria: Sugerem glomerunefrite proliferativa (ex.: nefropatia por IgA, vasculite associada ao ANCA, nefrite lúpica, glomerunefrite membranoproliferativa);
        • Albuminuria maciça com hematuria mínima ou ausente: Sugerem glomerulopatia não-proliferativa (ex.: diabetes, nefropatia membrosa, glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulopatia por lesão mínima, amiloidose); • Cilindros granulares e epitaliais com células epiteliais livres: Sugerem necrose tubular aguda; • Piuria isolada: Sugere doença tubulointersticial ou infecção;
        • Urinálise inocente (poucas células, sem cilindros e com proteinuria mínima): Se em vigência de quadro agudo, suspeitar de: IRA pré-renal; obstrução urinária (pós-renal); nefrocalcinose; mieloma múltiplo. Se em vigência de quadro crônico, suspeitar de: nefropatia isquêmica; nefroesclerose hipertensiva; doença cardiorenal ou hepatorenal; obstrução urinária.
        • Excreção urinária de sódio: Reflete diretamente a integridade da função de reabsorção tubular. Quando diminuído (< 10 mEq/L), indica preservação da reabsorção tubular e dos mecanismo de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. Quando aumentado (> 20 mEq/L), indica comprometimento da reabsorção tubular como na IRA intrínseca.
        • Fração de excreção de sódio (FENa): O cálculo da fração de excreção de sódio também reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno por levar em consideração o volume de urina. A FENa é calculada como uma razão do clearance sódio pelo clearance de creatinina. Geralmente, a FENa é menor que 1% na IRA pré-renal e maior que 1% na IRA intrínseca (> 2% usualmente indica necrose tubular aguda). Sua principal limitação é em pacientes que fizeram o uso de diuréticos. (“CALC”)
        • Fração de excreção de ureia (FEUr): Corrobora a interpretação da fração de excreção de sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos. Da mesma maneira, é calculada como a razão entre o clearance de ureia e o clearance de creatinina. Geralmente, a FEUr é menor que 35% na IRA pré-renal. (“CALC”)
- - - - Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise, diálise peritoneal e hemofiltração) é emergencial por haver um risco iminente para a vida do paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir a necessidade de diálise de urgência pela prática da indicação precoce de diálise antes do surgimento do quadro de uremia franca e/ou de complicações clínicas, metabólicas e eletrolíticas.
      - As principais indicações dialíticas são:
        
        • Hiperpotassemia - acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L • Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC • Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas) • Acidose metabólica grave • Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena.
      - TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA IRA – OBJETIVOS
        
        A terapia renal de substituição tem como objetivos a correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins (ácido-básico, eletrolítico, hídrico, volêmico e nutricional). Além disto, visa o manejo do líquido extracelular em pacientes com falência orgânica múltipla, a preservação e o auxílio na recuperação das disfunções orgânicas (renal, SNC, CV, Respiratória, GI, VO2, etc.) e eventualmente, a manipulação/remoção de mediadores que contribuem para o estado de desregulação da resposta inflamatória na doença critica.
        
        MÉTODOS DE TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO V-V (veno-venosa)
        
        MÉTODOS INTERMITENTES Diálise peritoneal intermitente Hemodiálise intermitente Hemofiltração intermitente Hemodiálise prolongada
        
        MÉTODOS CONTÍNUOS DP ambulatorial continua Ultrafiltração contínua lenta Hemofiltração V-V contínua Hemodiálise V-V contínua Hemofiltração V-V contínua