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DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS - Coggle Diagram

- - - - Ocorre em locais adjacentes ás áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia e geralmente é mais severo na metade superior dos pulmões. Os achados característicos consistem em múltiplos espaços aéreos aumentados e contínuos, de menos de 0,5cm a mais de 2,0 cm de diâmetro, ás vezes formando estruturas císticas. Esse tipo de enfisema provavelmente é a base de muitos caos de pneumotórax espontâneo em adultos jovens
  - - - MEDIADORES INFLAMATÓRIOS E LEUCÓCITOS: Foi demonstrado que uma ampla variedade de mediadores tem seus níveis aumentados nas paredes afetadas (incluindo os leucotrienos B4, IL-8, TNF e outros). Esses mediadores são liberados pelas células epiteliais residentes e macrófagos, e atraem as células inflamatórias da circulação (fatores quimiotáticos), amplificam o processo inflamatório (citocinas pró-inflamatórias) e induzem mudanças estruturais (fatores de crescimento)
      - DESEQUILIBRIO DE PROTEASE-ANTIPROTEASE: Várias proteases são secretadas pelas células inflamatórias e epiteliais, destruindo os componentes do tecido conjuntivo. Em pacientes que desenvolvem o enfisema, há uma deficiência relativa de antiproteases protetoras, o que em algumas instancias tem uma base genética
        
        A ideia que as proteases são importantes baseia-se, em parte, na observação de que pacientes com deficiência genética da antiprotease a1-antitripsina apresentam uma tendência notavelmente maior a desenvolver enfisema pulmonar, que é agravada pelo tabagismo. Aprox. 1% dos pacientes com enfisema tem esse defeito. A a1-antitripsina, normalmente presente no plasma, fluidos teciduais e macrófagos, é um dos principais inibidores das proteases (especialmente a elastase) secretadas pelos neutrófilos durante a inflamação
      - ESTRESSE OXIDATIVO: Substancias na fumaça do tabaco, danos alveolares e células inflamatórias produzem oxidantes, que podem gerar mais danos e inflamações aos tecidos
      - INFECÇÃO: Embora a infecção pareça desempenhar um papel no inicio da destruição tecidual, as infecções virais e/ou bacterianas podem exacerbar a inflamação associada e a bronquite crônica
- - - - HIPERSECREÇÃO DE MUCO: A mais precoce das características da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada á hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios
        
        A base da hipersecreção de muco não é completamente compreendida, mas parece envolver mediadores inflamatórios, tais como histamina e IL-13. Com o tempo, ocorre também aumento importante das células caliciformes nas pequenas vias aéreas - brônquios pequenos e bronquíolos - levando a produção excessiva de muco que contribui para a obstrução das vias aereas
        
        Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas submucosas quanto o aumento de células calciformes constituam reações protetoras contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes (ex. dióxido de enxofre e dióxido de nitrogênio)
      - INFLAMAÇÃO: As substancias inaladas que levam a bronquite crônica causam danos celulares, provocando respostas inflamatórias agudas e crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e macrófagos. A inflamação de longa duração é acompanhada de fibrose envolvendo as vias aéreas pequenas (pequenos brônquios e bronquíolos, menos que 2 a 3 mm de diâmetro) e também pode acarretar a obstrução crônica das vias aéreas
      - INFECÇÃO: A Infecção não é responsável pelo inicio da bronquite crônica, mas provavelmente é importante para sua manutenção e poder ser critica na produção de exacerbações agudas
- - - - A falta de atividade ciliar interfere na eliminação bacteriana, predispõe os seios da face e os brônquios a infecções, e afeta a mobilidade celular durante a embriogenese, resultando no situs inversus. Homens com essa condição tendem a ser inférteis, como resultado da alteração da motilidade dos espermatozoides
  - - - Portanto, agora, cor pulmonale, abscessos cerebrais e amiloidose são complicações menos frequentes da bronquioectasia do que eram no passado