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LIPOLISIS Y OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS - Coggle Diagram
LIPOLISIS Y OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS
Procesos necesarios
transporte acidos grasos
activados al int de la mitocondria
oxidacion de acidos grasos
en acetil Coa
movilizacion y degradacion de TLG
almacenados en tejido adiposo
Movilizacion de grasas
activacion de protein quinasa
dependiente de AMPc
activacion de triaglicerol quinasa
por hormonas
adrenalina
glucagon
liberacion de acidos grasos a sangre
Oxidacion de acidos grasos
3 pasos
oxidacion del grupo acetilo
donacion de electrones
eliminacion sucesiva de 2 atomos de carbono
consta de una secuencia de 4 reacciones
participa el carbono β (carbono3)
reduccion de cadena de acido graso
en 2 carbonos en el extremo carboxilo
β oxidacion
oxidarse
utilizarse en cetogenesis hepatica
Oxidacion de acidos grasos insaturados
proporciona menos energia
porque producen menor N° equivalentes reductores
ejemplos
acidos grasos monoinsaturados
acido oleico
acidos grasos poliinsaturados
acido linoleico
Destino de las grasas
glicerol liberado no puede ser metabolizado por adipocitos
acidos grasos
se activan convirtiendose en acetil coa
se oxidan para obtener energia
en la mitocondria
destino del glicerol
por la sangre va hasta el higado
Destino de acidos grasos
B-oxidacion de acidos grasos
miocardio-corteza suprarrenal
excepto en eritrocito y cerebro
grasa fuerte de energia en
higado
musculo
Transporte a traves de membrana mitocondrial
mas abundante en en musculo
sintetizada en el
higado
riñon, a partir de lisina
metionina
distribuidora en todos los tejidos
inhibidor de la lanzadera de la carnitina es manonil Coa
inhibe carnitina palmitoiltransferasa I
Oxidacion de acidos grasos con un numero impar de carbonos
Propionil Coa
se metaboliza en una via de 3 etapas
formacion de L-metilmalonil Coa
sintesis de succinil Coa
puede entrar en el ciclo de krebs
sintesis de D-metilmalonil Coa
β oxidacion en el peroxisoma
enzimas en peroxisomas no atacan a acidos grasos de cadena mas corta
acido graso acortado se transfiere despues a la mitocondria
conduce a la formacion de acetil Coa y H2O2
H2O2 se reduce a H2O por accion de catalasa
una forma modifica de AGCML esta en peroxisomas
Aspectos clinicos
Deficiencia hereditaria de CPT-I
solo afecta el higado
ocasiona oxidacion de acidos grasos y cetogenesis
con hipoglucemia
La deficiencia de CTP-II
afecta de modo primario el musculo estriado
cuando es grave, el higado
Los medicamentos sulfonilurea
gliburida
tolbutamida
usados em tto de DM II
reducen oxidacion de acidos grasos e hiperglucemia
al inhibir la CPT-I
Sindrome de Zellweger
acumulan AGCML en tejido cerebral
sintomas neuroticos graves
ocurre en individuos que tienen rara falta hereditaria de peroxisomas en tejidos
mayoria muere ene l transcurso del 1er año de vida
Carencia de acil-CoA deshidrogenasa ed acidos grasos de cadena media (ADCM)
con mayor incidencia en individuos noreuropeos
causa decremento de oxidar acidos grasos de 6 a 10 C
se presenta en 1 de cada 14000 nacimientos en el mundo
PRESENTA HIPOGLUCEMIA GRAVE E HIPOCETONEMIA
defecto metabolico mas comun
tto incluye evitar el ayuno
es trastorno autosomico recesivo