Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Anemias carenciais, GRUPO 3: Beatriz Oliveira, Brenda Granato, Gabriel…
Anemias carenciais
ANEMIA FERROPRIVA
Epidemiologia
25% da população mundial tem CARÊNCIA DE FERRO no
organismo
43% dos pré-escolares em todo o mundo têm ANEMIA
Países em desenvolvimento têm 4 vezes mais ANEMIA
FERROPRIVA que os desenvolvidos
causa mais comum de anemia no mundo inteiro. afetando cerca de 33,3% da população mundial
Principais causas
Distúrbios Alimentares
Perda Sanguínea crônica
Aumento de necessidades não
atendidas (gestação e infância)
Comprometimento de absorção
(Doença celíaca e pós gastrectomia)
Características Clínicas
Unhas em formato de colher;
Manifestações inespecíficas como:
Fraqueza, falta de apetite, palidez, cansaço;
pode ser assintomática
Esfregaço Sanguíneo
Presença de eritrócitos microcíticos e
hipocrômicos;
Níveis baixos de ferritina e de ferro, baixa
saturação de transferrina;
Diagnóstico
História clínica, avaliação física e dos hábitos alimentares
Exames laboratorias
fase 2- diminuição do ferro sérico: < 50
fase 1- diminuição níveis de ferritina: < 12 ng\mL
fase 3- anemia hipocrômica, microcítica e anisocitose
RDW aumenta precocemente (anisocitose)
Imagem
Ultrassom, Endoscopia
investigar a origem de possíveis perdas de sangue são passos importantes para estabelecer o diagnóstico.
Tratamento
Determinar e corrigir a causa da deficiência de ferro
Recomendar uma dieta rica nesse nutriente e prescrever sulfato ferroso por via oral.
Tratar com sulfato ferroso oral
Moléculas orgânicas de ferro injetável apenas quando existe intolerância oral absoluta.
Conceito
quando a perda de ferro excede a absorção por tempo suficiente para esgotar as reservas do organismo, causando anemia hipocrômica e microcítica conhecida como anemia ferropriva
BETA TALASSEMIA MINOR
Conceito
É um defeito na síntese de cadeias beta da globina.
Epidemiologia
Elevada prevalência entre os povos do mediterrâneo oriental (italianos, gregos, arabes e turcos)
Baixa prevalência entre negros e anglo saxões
Principais causas
Genetico, codominante.
Características clínicas
Estes pacientes não apresentam sintomas de anemia.
Diagnóstico
Elevada microcitose em discretos graus de anemia.
RDW normal
Pontilhado basófilo nas hemácias com hipocromia acentuada e aspecto em alvo.
Calculo do VCM/E se abaixo acima de 13 sugere anemia ferropênica, se abaixo é talassemia.
Diferencial para o tatamento da policitemia vera
Tratamento
Não tem
ANEMIA SIDEROBLASTICA
Conceito
Originan-se do bloqueio da síntese das porfirinas com insuficiente produção do grupo HEME.
Epidemiologia
Raro
Principais causas
Anemia refratária e lentamente progressiva devido a idade
Uso de medicamentos como o clorafenicol
Deficiência da vitamina B6
Intoxicação por chumbo ou etanol
Características clinicas
Anemia clinica com alto RDW,
Dosagem de ferro sérico elevado
Diagnóstico
Acentuada microcitose com população eritróide muito heterogênia e a presença de siderócitos
RDW enorme com histograma muito amplo.
Leucograma normalmente com persistente desvio a esquerda, mas sem evidência de neutrófilos plegeróides.
Mielograma com coloração de Perls, apresenta eritroblastos no sangue periférico.
Tratamento
Suplementação de minerais com cobre ou piridoxina
Suspensão do uso do intoxicante.
Anemia Megaloblástica
Conceito
Ela é ocasionada por ausência de cofatores importantes para a síntese de DNA.
Por conta disso, ocorre a assincronia na divisão celular, o citoplasma se prepara para uma divisão que não acontece e se torna muito grande em relação ao núcleo.
Epidemiologia
Etiopatogenia
As deficiências de cobalamina (vitamina B12) ou de ácido fólico são as mais frequentes causas de anemia megaloblástica.
Deficiencia de B12
A vitamina B12 está presente somente em bactérias e alimentos de origem animal, , como carnes, vísceras, ovos e laticínios, sendo absorvida no íleo terminal.
Etiologia
Ausência de secreção gástrica
Deficiência da produção do fator intrínseco associada à produção deficiente de ácido clorídrico
Pode ser decorrente de gastrectomia, gastrite atrófica crônica secundária à destruição autoimune das células parietais da mucosa.
Má absorção da vitamina B12 dos alimentos
Pacientes com cirurgia gástrica
Uso de medicamentos supressores da secreção gástrica
Deficiência nutricional
Populações com hábitos vegetarianos impostos pela pobreza
Deficiencia materna afetando o feto e lactente
Ocorre nos vegetarianos que não consomem produto de origem animal
Má absorção induzida por drogas
Deficiência de folatos
Os folatos são sintetizados por microrganismos e plantas, como folhas verdes, frutas e proteína animal.
A absorção é feita principalmente no jejuno.
Etiologia
Aumento das necessidades nutricionais
Lactação
Gravidez
Doenças do intestino delgado
O espru tropical e doença celíaca podem ocorrer por deficiência de folatos decorrentes da má absorção causadas pelas anormalidades da mucosa intestinal
Diarreia Crônica Grave
Abuso de álcool
Prematuridade
Medicamentos
Trimetoprina, pirimetamina, metotrexato, sulfassalazina, quimioterápicos, antirretrovirais.
Anemia hemolítica
Linfomas, leucemias
Quadro clínico
Os sintomas geralmente são os de anemia crônica
Com a progressão da doença pode ocorrer sintomas cardiovasculares e palidez combinada com hiperbilirrubinemia
Os principais sintomas são
Perda de peso
Atrofia das papilas linguais (glossite)
Falta de apetite
Aspecto de envelhecimento
Esplenomegalia (casos graves)
Na deficiência de vitamina B12 podem ocorrer sintomas neurológicos como parestesias, fraqueza muscular, ataxia, distúrbios da marcha e reflexo de Babinsky positivo.
Diagnóstico
Hemograma
VCM entre 110 e 120fl.
RDW é alto
Granulopoiese alterada com neutrofilos de grande talhe, e bizarra hipersegmentação.
Volume corpuscular elevado com macrócitos ovalados e eritrócitos fragmentados
Dosagem de cobalamina sérica
Se muito reduzida sugere fortemente o diagnóstico
Dosagem de homocisteína
Indicará a falta de B12 e de ácido fólico.
Tratamento
Vitamina B12
Reposição parenteral de vitamina B12, durante 4 semanas, via intramuscular, seguido de injeções mensais;
Folatos
Reposição com ácido fólico
Classificação:
Anemias podem ser classificadas de acordo com seu volume corpuscular médio em: microcíticas, normocíticas e macrocíticas.
pela coloração podem ser classificadas em: normocrômicas, hipocrômicas e hipercrômicas.
Critérios para classificação de uma anemia:
1- Hemoglobina abaixo de 13 para homens;
2- Hemoglobina abaixo de 12 para mulheres.
Hipocrômicas e Microcíticas
:
Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média e Volume corpuscular médio baixos que evidenciam pouco conteúdo de hemoglobina nos eritrócitos.
EX: Anemia frropriva.
Normocrômicas e Normocísticas
:
CHCM E VCM normais.
Concentração de hemoglobinas normal porém com quantidade de células insuficientes;
Normocrômicas e Macrocísticas
:
CHCM e VCM normais;
Hemácias grandes e com o conteúdo globínico normal;
Ex: Anemias megaloblásticas;
Hipercrômicas e Microcíticas
:
CHCM alto e VCM baixo;
Excesso de conteúdo globínico para pouco continente.
Manifestações clínicas gerais
Diagnostico geral
Tratamento
Suspensão de certas medicações
Suplementação de ferro
Transfusão sanguínea
Aumento dos níveis de glóbulos vermelhos
Dieta equilibrada
O tratamento depende da causa e do tipo de anemia
Transplante de medula óssea
Caso a medula esteja doente e não consiga produzir células sanguíneas saudáveis
Plasmaférese
Filtragem do sangue
Tratamento usado em casos mais graves de anemias hemolítica
Anemias causadas por problemas no rins e doenças reumatológicas são tratadas indiretamente
Eritograma
É a parte do hemograma que avalia o eritônio.
Órgão difuso constituído pela massa eritrocítica circulante e o tecido eritoblástico.
4,5milhoões de eritrócitos por microlitro de sangue total.
o eritograma destina-se a fazer notar, quantificar e facilitar no diagnóstico de anemias e eritocitoses.
Em laboratórios com tecnologia primitiva
Hematócrito e hemoglobina
Em laboratórios com contadores eletrônicos
Eritrócitos (E)
Hemoglobina
Anemia
OMS define que anemia são valores de hemoglobina abaixo de:
3 more items...
Volume corpuscular médio (VCM)
Histograma de distribuição volumétrica
Concentração hemoglobínica corpuscular média (CHCM)
Amplitude da distribuição dos eritrócitos (RDW)
Diferencial
Anemia crônica leve
Congestão tegumentar do choro
Febre por exposição recente ao sol.
Intoxicação por metais pesados
Alcoolismo
Anemias crônicas
A volemia se torna normal devido a expansão do do volume plasmático para compansação.
Os sintomas se ampliam com a gravidade da anemia ou com acentuada atividade física.
Com Hb acima de 9g/dL de sangue
irritabilidade e fatigabilidade
Dispnéia aos esforços físicos continuados.
Se houver insuficiência coronária latente pode haver angina.
Palidez é restrita as mucosas, parte glabra dos lábios, palmas da mãos e leitos ungueais
Com Hb entre 6 e 9g/dL de sangue
Palidez evidente
Sopro anêmico
Taquicardia
Dispnéia e fadiga aos menores esforços
Hb abaixo de 6 g/dL de sangue
Sintomatologia agravada
Hb abaixo de 3,5g/dL de sangue
Insuficiência cardiaca
Sintomas muito graves e toda atividade é impossível
Anemia aguda
Sinais são apenas hipovolemia
Produção da hemácias
Estímulos da eritropoese
A produção dos eritróides pode ser dividos em três fases:
1- A vinculação da celula progenitora com a diferenciação eritroide.
Celulas precursoras de eritroides são duas:
1- A unidade formadora de crescimento rápido eritroide (BFU-E)
2- Unidade formadora da colônia- eritróide (CFU-E).
2- Fase eritropoietina- independente ou precosse.
A unidade 1, produz a 2 que amadurece e produz o proeritroblasto que é o primeiro precursor ritroide reconhecível.
Este proeritroblasto amadurece e e seu núcleo vai diminuindo. Formando as unidades eritroblastos ortocrômicos que perdem a capacidade de e dividir e seguem a sequencia de amadurecimento.
Durante este amadurecimento é produzido muita hemoglobina.
A cromatina fina, se condensa e o núcleo torna-se pinoctico.
Esse RNA que incialmente se acumula, deixa o citoplasma basificado, por isso azul na coloração (BASÖFILO)
O acumulo da hemoglobina no citoplasma, e o consumo do RNA vai tornando o citoplasma acidificado e por isso na coloração vai ficando rosea (ACIDÓFILO)
ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO
A intensa produção proteica , exige uma intensa replicação nuclear de RNA, por isso a cromatina ainda é frouxa e fina.
Este proeritroblasto possui capacidade intensa de proliferação, média de razão 1/32 eritroblastos ortocrômicos.
3- Fase eritropoietina- dependente ou tardia
Existem três tipos de receptores que diferenciação eritroide.
Receptor para transferrina
Presente praticamente em toda as celulas do corpo
A expressão tambem ocorre nos eritroblastócitos basófilos
Receptor para EPO
Extensamente expressada nas celulas BFU-E e CFU-E
O eritroblasto ortocromático perde seu núcleo já picnótico, e se transforma em um reticulócito.
Existe um sistema elaborado para ancorar estes reticulócitos enquanto amadurecem na medula
Ele ficam presos a uma rede de fibronectina.
Reticulócitos medulares
2 more items...
Receptores para glicoforina
Proteina mais abundante na menbrana dos eritrócitos e dos eritroblastos
A medula óssea vermelha, responde ao comando da eritropoietina (EPO)
Celulas gustaglomerulares renais produzem a EPO em respposta a diminuição do aporte de O2 e aumento dos níveis de hormônios androgênicos.
Definição
Processo patológico, no qual a concentração de hemoglobina (Hb) contida nos glóbulos vermelhos encontra-se anormalmente baixa.
Causas
Carência de um ou mais nutrientes essenciais, necessários na formação da hemoglobina:
Ferro
Ácido Fólico
Vitaminas B12, B6, C, A, E
Proteínas
GRUPO 3: Beatriz Oliveira, Brenda Granato, Gabriel Duarte, Isabela Ramos, Isadora Melo, Jordana Miranda, Laura Rosi, Livia Araujo, Lucas Pio, Marcio Trevisan, Miriam Dias.
