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BIOQUIMICA HEPATICA, PANCREATICA Y RENAL - Coggle Diagram

- - - - La orina esta libre de glucosa, la reabsosrcion es en los TCP por los tansportadores de glucosa y sodio (SGLT)
        
        SGLT2 reabsosrbe el 90% de la glucosa filtrada
        
        SGLT1: de baja capacidad y gran afinidad
      - la glucosa se libera en la circulacion a traves de los transportadores GLUT2 Y GLUT1
    - - Se filtran aprox. 50gr al dia. cada AA tiene su propio transportador (SLC)
  - - - REABSORCION DE SODIO
        
        canales ionicos especificos, 2. intercambios por iones de Hidrogeno, 3. transprte junto con glucosa, aminoacidos, fosfato. 4. el movimiento ayuda a la absorcion del agua, se intercambia por potasio o hidrogeno (regulado por aldosterona)
      - REABSORCION DE AGUA
        
        La alta osmolalidad de la medula es por diferencia de permeabilidad del asa de henle, el AGUA abandona el asa de Henle, la vasopresina controla la reabsorcion de agua en el coducto colector
      - TASA MAXIMA DE REABSORCION
        
        Saturacion de los sistemas de transporte (umbral renal)
        
        GLUCOSA: 198mg/dl, menos del porcentaje provoca GLUCOSURIA
        
        AMINOACIDOS: solo 0.7 al dia, al sobrepasar los limites provoca AMINOACIDURIA
  - - - reabsorbe el sodio catalizando la salida del ppotasio, es transporte activo primario, los riñones absorben 18 moles de sodio y utiliza 6ATP, regulada por la ALDOSTERONA, Angiotensina II y Noradrenalina y dopamina
  - - - los transportadores son dependientes de las necesidades NaPi en el organismo.
  - - - super familia SLC que tiene mas de 300proteinas para intercambiar iones orgánicos extracelulares por iones intracelulares
        
        OCT, 2.OAT, 3.OCTN
- - - - Ecuaciones estimadas validadas en determinadas poblaciones. a) cockcroft-Gault, b) MDRD-4
        
        SUSTANCIAS: 1. Inulina: filtrada por el riñon no se reabsorbe a nivel tubular, 2. Isotopos radiactivos: DTPA, Cr-EDTA, I-lotalamato, Iohexol
        
        CREATININA SERICA
        
        Entre un 2% de la creatinina muscular se convierte a creatinina, filtrada por el glomerulo, un 15% es secretada a nivel tubular, puede ser influenciada por factores del paciente
        
        UREA
        
        90% es eliminada por el riñon en filtracion, el 70% se difunde pasivamente del tubulo al intersticio, -volumen urinario da un +reabsorcion pasaiva de urea y una --de eliminacion
        
        Cockcroft-Gault: cuenta la variacion de creatinina plasmatico, relacionado con el sexo, peso, el valor final se debe ajustar a la superficie corporal
        
        ={(140-edad) x Peso/72 x (creatinina/88.4)} x(0.85 mujer)
        
        MDRD:
        
        {MDR}FG=186X(creatinina/88.4)x(edad)x(0.742mujer)x(1.210raza negra)
        
        {MDRD-4 IDMS} FG=175X(creatinina/88.4)x(edad)x(0.742mujer)x(1.210raza negra)
        
        {MDRD-6} FG= 170x(creatinina/88.4)x(edad)x(ureax2.8)x (albumina/10)0.318x (0.762mujer)x(1180raza negra)
        
        CISTATINA C SERINA
        
        Filtrada en el glomerulo, va¡ctabolizada a nivel tubular, producidas por las celulas nucleadas, no modificable por la dieta, puede ser medida INDIRECTA de FG, influenciada por el sexo, masa muscular, edad, alteraciones funcionalesdel tiroides, toma de esteroides
      - El volumen del plasma queda totalmente libre de la sustancia a su paso por el riñon por unidad de tiempo
        
        Cx=(concentracion de la sustancia en orina)(volumen urinarion en 24hrs)/concentracion de sustancia en el plasma
  - - - Fraccional del sodio
        
        Indicador de reabsorcion tubular, equivale al Na excretado en la orina (FeNa), para el estudio de HIPONATREMIA renal o extrarrenal
        
        FeNa={(UNa x Pcr)/(PNa x Ucr)}x100%
      - Fraccion de K (FeK)
        
        valor normapl de 10-20%, valores mayores serian HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA perdida renal
        
        FeK= (PotasioUrinario x CreatininaPlasmatica/CreatininaUrinaria x PotasioPlasmatico) x100%
      - Transtubular de potasio (GTTK)
        
        Determina gradiente de K en la luz del capilar peritubular y a nivel del tubulo colector cortical; fuerza con la que se impulsa la secrecion neta de potasio
        
        TTKG= PotasioUriario x OsmolaridadPlasmatica/PotasioPlasmatico x Osmolaridad Urinaria
      - Cloro Urinario (UCL)
        
        para ALCALOSIS metabolicas, perdidas de Hidrogenos y Cloroen el tracto gastrointestinal; HIPOVOLEMIA e HIPOCLOREMIA
      - Fosforo Urinario (UPo4)
        
        evaluar el FOSFORO en la orina de 24hrs, valor normal aporx. 1000mgs, al tener 100mg podria haber un daño en tubulo contorneado prox. o sindrome de FANCONI
      - Excresion de fosfato
        
        HIPERFOSFATEMIA junto con la determinacion de creatinina urinaria, valor entre el 5-20%
        
        =(UPO4XPCr)/(UCr x PPO4)x100%
    - - General de Orina
        
        Uroanalisis: examen fisioquimico
        
        Olor
        
        parecido a la cerveza
        
        Color
        
        amarillento paja
        
        Turbidez
        
        grado de transparencia
        
        Sedimento Urinario
        
        Eritrocitos, leucocitos, cel. epiteliales, cilindros, bacerias, levaduras, espermatozoides, artefactos, lipidos, cristales
      - Quimico
        
        Tiras reacctivas que miden valores de los componentes en la muestra de orina
- - - - Casos Severos: orina espumosa, grado de edema, LIPIDURIA; filtracion de lipoproteinas por la barrera de filtracion glomerular alterada, gotas de grasa denominados cuerpos ovales grasos
      - antecedentes de la enfermedad, analisis de tiras reactivas para la orina (uroanalisis), cuantificacion de la excreta de proteinas urinarias en 24hrs
  - - - daño en el glomerulo haciendo que aumente la permeabilidad de los capilares glomerulares
        
        riesgo elevado de desarrollar INSUFICIENCIA RENAL cuando los valores sin `+3g al dia
    - - lesiones agudas o cronicas que comprometen la region tubulointersticial
        
        alteracion en la reabsorcion de proteinas de bajo peso molecular que normalmente son filtradas
    - - Grandes cantidades de proteinas pequeñas del plasma excenden la capacidad de reabsorcion de los TCP
- - - - Retencion de sustacias nitrogeneadas, 2. perdida de regulacion acido-base, 3. Sintesis de eritropoyetina 4.Regulacion de presion arterial
        
        CRITERIOS
        
        -Creatinina serica+: H. 0.5-1.3mg/dl M.0.4-1.1mg/dl, -Urea serica+: 10-40 mg/dl, -Sodio orina: -20mEq/l y +40mE/l
        
        º(+creatinina plasmatica 0,5mg/dl sobre el nivel basal) º(+creatinina plasmatica de 50% del valor basal) º(-creatinina al menos 50%)
        
        IRA posrenal
        
        causas: 1.obst uretral, 2.obst del cuello vesical, 3. obst ureteral bilateral
        
        TRATAMIENTO
        
        -Evitar la sobrecarga de liquidos, -pueden ayudar los agentes inotropicos, -control de infecciones, -equilibrio hidrico, - la creatinina serica indica el dterioro de la VFG, -DIALISIS
        
        FASES DE RECUPERACION
        
        Inicial o Oligurica, 2. Diuretica, 3. Final/recuperacion
      - CRITERIOS RIFLE
        
        Riesgo, 2.Lesion, 3. Insuficiencia
  - - - peridida de nefronas ACTIVAS, con muy pocos sintomas
        
        aumento de la retencion de fosfato, aumento del fosfato serico-disminucion del Ca+ serico-aumneto de la biosintesis y secrecion de PTH
      - TRATAMIENTO
        
        -ingesta de agua y sodio equilbradas, -resinas de intercambio ionico orales, -administracion de sales de alumnio y magnesio, -Derivados de la vitamina D, -dialisis
        
        Dialisis Peritoneal
        
        Hemodialisis
        
        interfase entre el paciente y el dializador ACCESO VASCULAR
        
        SITIOS: subclavio, yugular, femoral, VCI, VCS, intraauricular
        
        TRANSPLANTE
        
        Riñon de un donante vivo o fallecido a una persona con IRC
        
        no mayor a 65 años, cancer no controlado, falta de apego al tratamiento, nefropatia activa, infecciones virales, retraso mental grave
    - - piel purpura, hipertension, anemia, impotencia, nicturia, letargia, neuropatia periferica, nausas, vomitos, anorexia, miopatia, dolor oseo.
      - -Sintesis de eritropoyetina (anemia), -Equilibrio acido-base (acidosis metabolica) -Metabolismo de calcio y fosfato (osteodistrofia renal), -Metabolismo de sodio y agua (poliuria, alteraciones en la reabsosrcion de agua), -Metabolismo del potasio (aumento en la concentracio serica del potasio)
- - - - -Digestion de proteinas, -Digestion de Carbohidratos, -Digestion de grasa
        
        Acinos pancreaticos
    - - Neutralizacion del quimo acido
        
        Conductos pancreaticos
    - - Tripsinogeno-Tripsina
        
        Degradan proteinas completas o peptidos sin llegar a liberar aminoacidos
      - Quimitripsinogeno- quimiotripsina
      - Procarboxipolipeptidasa-Carboxilopeptidasa
        
        Degrada peptidos en aminoacidos individuales
      - para la digestion de GRASAS
        
        lipasa(hidroliza)-grasas neutras y acidos grasos
        
        Colesterol enterasa(hidroliza)-Esteres de colesterol
        
        Fosfolipasa(separa)-acidos grasos de fosfolipidos
      - para la digestion de ACIDOS GRASOS
        
        amilasa
        
        almidones, glucogeno (exepto celulosa)
  - - - por terminaciones parasimpaticas del nervio vago, nervios colinergicos
    - - por mucosa del duodeno y Yeyuno, para los alimentos que penetran en el intestino delgado
      - Secretina
  - - - secreta insulina y glucagon
    - - Cefalica 20%
        
        se libera ACETILCOLINA de las terminaciones nerviosas vagales del pancreas
      - Gastrica10%
        
        Continua la estimulacion nerviosa de la secrecion pancreatica, se añaden enzimas
      - Intestinal 5%
        
        del estomago sale el quimo paa entrar en el I.D. asi la secrecion se hace copiosa por la SECRETINA
  - - - Secrecion
        
        1.basal, 2.primera fase, 3. segunda fase
      - Receptor
        
        Mayor expresion en el tejido adiposo y muscular
      - Efectos
        
        facilita la sintesis de proteinas, esencial en el crecimiento, ayusa en la entrada de distintos aminoacidos
      - Transportadores
        
        GLUT4, activado por insulina
        
        musculo, corazon, T.adiposo.
    - - Estimula la glucolisis, sintesis de glucogeno, suprime la lipolisis, y la gluconeogenesis, sintesis de acidos grasos y lipogenesis
    - - Transporte y metabolismo de glucosa, sintesis del glucogeno, captacion de AA, estimulando la sintesis de proteinas
    - - Sintesis de trigliceridos a partir de glicerol, inhibe la liberacion de acidos grasos, hacia la sangre
    - - controla los niveles de glucemia en la sangre, cuando estan bajos este es secretado para iniciar la glucogenolisis
        
        Estimula los procesos catabolicos, e inhibe los anabolicos, en T.A. hidroliza los trigliceridos en glicerol, estimula la glucogenolisis
        
        Ciclo alimentacion-ayuno
        
        cambios metabolicos por insulina y glucagon en el plasma, ABSORTIVO (despues de una comida), POSTABSORTIVO (6a12hrs despues de una comida, INANICION(+12HRS)
  - - - Episodios constantes de inflamacion del pancreas
        
        -ingesta constante de alcohol, -obstruccion de la apolla de vater
    - - resistencia a la insulina
        
        mutacion transduccional del recpetor de la insulina o moleculas
- - - - administrada por vía intravenosa, en bolos o en infusión continua, o subcutánea.
        
        los estudios no son comparables porque emplean distintos tipos de secretina y diferentes métodos de medición.
    - - se administran, por vía intravenosa, secretina (1 U/kg) y ceruleína (120 ng/kg)
        
        se recolecta, durante 20 minutos, en un recipiente refrigerado que contenga antiproteasas
        
        tasa de recuperación del 85%
    - - Se inyecta en el estómago una comida que consta de proteínas, carbohidratos y grasas; Se administra metoclopramida
        
        Se toma una muestra del jugo duodenal en la marca de los 30 minutos, y luego cada 30 minutos hasta la marca de las dos horas
        
        prueba positiva se define por una baja actividad de la tripsina
    - - La concentración de tripsina inmunorreactiva se eleva mucho en la pancreatitis aguda y en la pancreatitis recidivante crónica
        
        Neonatos de 0-30 días: hasta 210 ng/ml
        
        Nivel de alerta: mayor de 250 ng/ml
        
        Adultos: 10-57 ng/ml
    - - Única muestra de heces;
        Enzimoinmunoanálisis, utilizando anticuerpos monoclonales específicos
        
        Valores normales los superiores a 200 mg/g de heces.
        
        No se ve influenciada por los tratamientos suplementos de enzimas por vía oral.
  - - - Sustrato + comida de prueba
        =Orina o Suero
        
        Orina:Dilaurato de fluoresceína, 2do dia fluoresceína sódico, Cuantificación de fluoresceína, +30% NORMAL, -20% insuficiencia pancreática exocrina.
        
        Suero: Intravenosa de Secretina,(+15min) comida y sustrato, (+1 hr) se administra metoclopramida, Muestra de sangre cada hora (4hrs), +4.5 mg/l NORMAL, 2,5-4,5 mg/l insuficiencia pancreática leve, -2,5 mg/l de insuficiencia grave.
    - - Administrar triglicéridos
        marcados con C13 (13C-MTG)
        
        10 mg de metoclopramida por vía oral,(+20 min) comida de prueba con 16gr de grasa, y 250 mg de sustrato marcado, recogen muestras de aire espirado en tubos de 10 ml, recuperación del 13C es superior al 52% se considera NORMAL
    - - dieta estándar de 100 g de grasa al día, durante 5 días.
        
        Método de Van de Kamer: recogerse las heces de 72 horas, durante los 3 últimos días, +6 g/día de grasa se consideran propios de esteatorrea.
        
        Método de NIRA: una muestra de heces de 24 horas, sin homogeneización, 3 fracciones de 3 zonas distintas de la muestra, la muestra es analizada por un microprocesador.
    - - Administración de glucosa por vía gástrica por sonda,Una toma de muestra de sangre basal en 2hr, Nivel de glucosa -140mg/dl es NORMAL, +200mg/dl es patología.
- - - - Los sustratos de la gluconeogénesis proceden del lactato liberado por la glucólisis en los tejidos periféricos
        
        SUSTRATO
        
        molécula sobre la cual actúa una enzima. Mediante el incremento de la concentración de sustrato, la velocidad de la reacción aumentará
        
        DESANIMACION
        
        eliminación de un grupo amino de una molécula
  - - - Catabolismo de animoacidos-amoniaco NH3
    - - Elimina cerca del 80% del nitrógeno del organismo.
      - Lugar: Hígado - Hepatocitos
  - - - Acetil-Co-A-Mevalonato-Isopreno activado-Escualeno-Colesterol
    - - Plasma, lipoproteinas, LDL
    - - Conversion a acidos biliares, moleculas producidas en el higado a partir del colesterol.
        
        Acido colico
        
        glicina
        
        Acido glicolico
        
        Taurina
        
        Acido Taurocolico
        
        A. desoxicolico
        
        Glicina
        
        Acido Glicoquenodesoxicolico
        
        Taurina
        
        Acido Tauroquenodesoxicolico
        
        En la vesícula se ALMACENAN estos ácidos biliares, después en el intestino convertirse en ácidos biliares secundarios
        
        MICROBIOTA INTESTINAL
        
        Acido desoxicolico, acido litocolico
        
        En el duodeno estos ácidos van a actuar como detergente para degradar los lípidos
  - - - Excresion
        
        -Bilis y Riñon
        
        Además de tener baja especificidad de sustrato de las enzimas
        
        Fase 1: Adición al grupo polar
        Va a actuar una superfamilia de enzimas para quitar la liposolubilidad a los fármacos
        
        Citocromo p450
        CYP #LETRA#
        
        Fase 2: Conjugación
        
        Glucotonización - glucuroniltransferasa
        
        Sulfatación - sulfotransferasa
        
        Glutatonidación - glutationtranferasa
        
        Metilación - metiltransferasa
        
        Acetilación - n-acetiltransferasa
        
        Profarmaco: Administración de forma inactiva y se activa después de pasar por la Fase 1.
- - - - TRANSAMINASA ALT
      - TRANSAMINASA ASL
        
        en concentraciones elevadas dentro de tejidos altamente metabólicos. En presencia de enfermedad o lesión que afectan las células o tejidos las células se lisan y se libera la AST lo que aumenta su concentración sérica.
        
        ELEVADO
        
        Hepatitis, Cirrocis,Metástasis hepática, Necrosis hepáticas,Mononucleosis infecciosa por hepatitis
        
        DISMINUIDO
        
        Enfermedad renal aguda, Beriberi (deficiencia de B1), Cetoacidosis diabética, Diálisis renal crónica
  - - - su función se incrementa en el medio alcalino. La prueba enzimática es importante para reconocer trastornos hepáticos y óseos
        
        Se halla en las células de Kupffer
        
        Las isoenzimas de utilizan para diferenciar entre una enfermedad ósea (ALP2) y una enfermedad hepática (ALP1)
        
        VALORES NORMALES
        
        Ancianos: Ligeramente más elevados ;Adultos: 30 – 120 UI/L o 0.5 a 2.0; Niños/Adolescentes: 2 – 8 Años: 65 – 210 UI/L, 9 – 15 Años: 60 - 230 UI/L, 16 - 21 Años: 30 – 200 UI/L
        
        VALORES ELEVADOS
        
        Cirrosis primaria; Obstrucción biliar extrahepática o intrahepática; Tumor hepático primario o metastásico; Tumor metastásico a hueso; Fracturas en consolidación
  - - - La bilis tiene varios constituyentes, entre ellos, las sales biliares, fosfolípidos, colesterol, bicarbonato, agua y bilirrubina
        
        VALORES NORMALES
        
        Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dL o 5.1 a 17 µmol/L
        
        Bilirrubina indirecta: 0.2 a 0.8 mg/dL o 3.4 a 12.0 µmol/L
        
        Bilirrubina directa: 0.1 a 0.3 mg/dL o 1.7 a 5.1 µmol/L
        
        Bilirrubina neonatal total: 1.0 a 12.0 mg/dL o 17.1 a 205 µmol/L
        
        DIRECTA AUMENTADA
        
        Litiasis biliar; Obstrucción del conducto extrahepático; Metástasis hepática extensa; Colestasis por fármacos; Síndrome de Dubin-Johnson; Síndrome de Rotor.
        
        INDIRECTA AUMENTADA
        
        Eritroblastosis fetal; Reacción a la transfusión; Anemia de células falciformes; Ictericia hemolítica.
        
        EN ORINA AUMENTADA
        
        Litiasis biliar; Obstrucción de los conductos extrahepáticos (tumor, inflamación, cálculos biliares, desgarramiento, traumatismo quirúrgico); Metástasis hepática extensa; Colestasis por fármacos; Síndrome de Dubin-Johnson; Síndrome de Rotor.
  - - - Concentraciones altas
        
        Higado y tracto biliar
      - Concentraciones bajas
        
        riñón, bazo, corazón, intestino, cerebro y glándula prostática.
      - detectar obstrucción biliar, colangitis o colecistitis, puede detectar la ingestión crónica de alcohol
        
        VALORES
        
        Hombres y mujeres > 45 años: 8 a 38 unidades/L u 8 a 38 unidades internacionales/L
        
        Mujeres < 45 años: 5 a 27 unidades/L
        
        Ancianos: ligeramente mayores que en adultos
        
        Niños: similares a los valores en adultos
        
        Recién nacidos: cinco veces más altos respecto de los adultos
        
        GGTP AUMENTADO
        
        Enfermedades hepáticas; Infarto de miocardio (IM); Ingestión alcohólica; Enfermedades pancreáticas; Virus de Epstein-Barr, infecciones por citomegalovirus y síndrome de Reye.
  - - - VALORES
        
        Recién nacidos: 160 a 450 unidades/L
        
        Lactantes: 100 a 250 unidades/L
        
        ancianos: 100 a 190 unidades/L
        
        LISOENZIMAS
        
        Adultos/ancianos: LDH-1: 17 a 27%; LDH-2: 27 a 37% ; LDH-3: 18 a 25% ; LDH-4: 3 a 8%; LDH-5: 0 a 5%
        
        CONCENTRACIONES ELEVADAS
        
        Enfermedad pulmonar; Enfermedad hepática; Enfermedad eritrocítica; Enfermedad y lesión musculoesquelética; Enfermedad del parénquima renal; Isquemia e infarto intestinales; Tumores testiculares ; Tumores sólidos avanzados; Pancreatitis; Enfermedad o daño difusos
    - - y la LDH se libera hacia el torrente sanguíneo, donde se puede identificar en concentraciones más altas de las normales.
  - - - Se usa para seguir el curso de una enfermedad o tratamiento en pacientes con inmunoglobulinopatías monoclonales
        
        VALORES
        
        ADULTO Y ANCIANOS
        
        Proteína total: 6.0 a 8.3 g/dL o 60 a 83 g/L,Albúmina: 3,4 a 5,4 g/dL o 34 a 54 g/L, Globulina: 2.3 a 3.4 g/dL, Alfa1-globulina: 0.1 a 0.3 g/dL o 1 a 3 g/L, Alfa2 -globulina: 0.6 a 1 g/dL o 6 a 10 g/LBeta-globulina: 0.7 a 1.1 g/dL o 7 a 11 g/L.
        
        NIÑOS
        
        Lactante prematuro: 4.2 a 7.6 g/Dl; Recién nacido: 4.6 a 7.4 g/dL; Lactante: 6 a 6.7 g/dL ; Niño: 6.2 a 8 g/dL
        
        ALBUMINA ALTA
        
        Deshidratación.
        
        ALBUMINA BAJA
        
        Desnutrición; Deshidratación; Embarazo; Enfermedad hepática; Enteropatías perdedoras de proteína; Nefropatías perdedoras de proteína; Pérdidas a tercer espacio; Sobrehidratación; Permeabilidad capilar aumentada; Enfermedad inflamatoria; Disproteinemia familiar idiopática
- - - - Hemoglobina
        
        Transporte de oxigeno en la sangre
      - Mioglobina
        
        Almacenamiento de oxígeno en el músculo
      - Citrocomo C
        
        Participación en la cadena de transporte de electrones
      - Citrocromo P450
        
        Hidroxilación de xenobióticos
      - Catalasa
        
        Degradación de perióxido de hidrógeno
      - Triptofano Pirrolasa
        
        Oxidación de triptófano
    - - Hemo = Protoporfirina III + Ion Ferroso;Ocurre en casi todas las células de los mamíferos NO EN ERITROCITOS; 85 % de la síntesis del Hemo ocurre en células precursoras eritroides en la MEDULA ÓSEA y el resto en los hepatocitos.
        
        1) Síntesis del ácido δ-aminolevulínico
        
        2) Formación de porfobilinógeno
        
        3) síntesis de la protoporfirina
      - CONDENSACION
        
        Los humanos expresan dos esosimas de la ALA sintasa la ALAS 1 expresada omnipresente en todo el organismo y la ALAS 2 expresada en células precursoras de eritrocitos
        
        Succinil-CoA + glicina
        δ-aminolevulinato + CoA-SH + Co2
      - FORMACION DE PORFOBILINOGENO
        
        desprendimiento de H2O
        
        La conversación de 2 moléculas de AlA catalizada por la ALA deshidrata citosólica forma porfobilinógeno
        
        Una metaloproteína zinc, la deshidratasa, es sensible a la inhibición por plomo cómo puede ocurrir en la intoxicación por plomo
        
        2δ-Aminolevulinato-porfobilinógeno + 2H2O
      - SINTESIS DE LA PROTOPORFIRINA
        
        Reacción catalizada por HIDROXIMETILBILANO SINTASA (Uroporfirinógeno I sintasa); Forma HODROXIMETILBILANO
        
        4 Porfobilinógeno + H2O - Hidroximetilbilano + 4Nh3
        
        Condensación de cabeza a cola de cuatro moléculas de porfirobilinógeno para formar el tetrapirrol lineal HIDROXIMETILBILANO; La ciclización del HIDROXIMETILBILANO es catalizda por la UROPORFIRINÓGENO III SINTASA
        
        Uroporfirinógeno II - Coproporfirinógeno III + 4Co2
        
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        Hidroximetilbilano - Uroporfirinógeno III + H2O
    - - Los adultos destruyen alrededor de 200 00 millones de eritrocitos por día, La globina es degradada a los aminoácidos, El hierro es liberado al fondo común de hierro.
        
        Porfirina libre de hierro del HEM se degrada por células retículo endoteliales (hígado, bazo y medula ósea); Humanos forman de 250 a 30 mg de bilirrubina por día
      - Las aves y los mamiferos excretan directamente la biliverdina de color Verde
    - - Producto del catabolismo del Grupo Hemo
        
        1 G de hemoglobina da alrededor de 35 mg de bilirrubina; La conversión del HEM en bilirrubina por las c. retículo endoteliales puede observarse conforme el color púrpura del HEM en un HEMATOMA
      - TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA
        
        La bilirrubina es poco hidrosoluble; Albúmina ayuda al transporte al hígado; Los antibióticos y otros fármacos compiten con la bilirrubina.
        
        Color tanto a la orina como a las heces
        
        Catabolismo hepático de bilirrubina tiene tres etapas
        
        Captación del hígado
        
        Conjugación del A. Glucurónico
        
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        Secreción de bilis
      - SECRECION DE BILIRRUBINA
        
        Por transporte activo el transporte hepático de la bilirrunina conjugada hacia la bilis es inductible por fármacos que inducen la conjugación de la bilirrubina
        
        Casi toda la bilirrubina que se excreta en la bilis de mamíferos es diglucurónido de bilirrubina
        
        La actividad de bilirrubina UDP-glucuronosil transferasa ‘puede ser inducida por el FENOBARBITAL
        
        BACTERIAS INTESTINALES
        
        La bilirrubina conjugada llega al ileon y el intestino grueso
        
        Flora fecal forma tetrapirroles incoloros llamados UROBILINOGENOS
        
        MEDICION DE LA BILIRRUBINA
        
        Método colorimétrico basado en el color rojizo-púrpura que se forma cuando la bilirrubina reacciona con ácido sulfanilico diazotizado
        
        Valoración en presencia de metanol añadido mide la bilirrunia directa
        
        COLURIA
        
        Presencia patológica de pigmentos biliares en la orina teniendo un color caoba y la espuma ser verdosa
        
        hiperbilirrubinemia
        
        CONJUGADA
        
        Obstrucción del árbol biliar, Síndrome de Dubin-Johnson, Síndrome de Rotor, Enfermedades hepáticas como los diversos tipos de hepatitis
        
        NO CONJUGADA
        
        Anemias hemolítcas, “Ictericia fisiología” neonatal, Síndromes de Crigler-Najjar tipi I y II, Síndrome de Gilbert,Hiperbilirrubinemia.
- - - - Poliuria: 3-5 litros en 24 horas.
      - Oliguria: 30 -400 ml en 24 horas.
      - Anuria: 50-200 ml en 24 horas.
      - Anuria total: 0 ml en 24 horas.
  - - - Proteinuria importante (superior a 3 g /24 horas)
      - Hipoalbuminemia
      - Edemas
      - Hiperlipemia.
  - - - IRA prerrenal.
      - IRA parenquimatosa.
      - IRA obstructiva
    - - destrucción paulatina e irreversible del tejido renal, los riñones sufren una pérdida progresiva e irreversible de nefronas, glomérulos o túbulos