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DESTINOS METABOLICOS DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTION Y OTROS NUTRIENTES -…

- - - - PESO: 386Da 27 atomos de C 17 en 4 anillos fucionados Doble enlace en los Atomos 5 y 6 Ausencia de Enlaces covalentes
  - - - 90% de la glucosa se libera como GLUCOSA 1P
    - - Mantiene la glucemia en AYUNO y INANICIÒN
    - - Conversion de Acetil-CoA a Malonil-CoA en citosol
    - - Via metabolica para la obtencion de energia en seres vivos.
        
        Forma rapida de obtener ATP
  - - - Acetiltransferasa (AT) Malonil Transferasa (MT) *E. Condensante (CyS-SH)
    - - Cetoacil reductasa (KR) Hidroxiacil deshidratasa (HD) *Enol reductasa (ER)
    - - Tionesterasa o desacilasa
- - - - 1) Gal+ATP-- Gal-1-P + ADP 2) Gal-1-P+UDP-Glc --Glc-1-P+UDP-Gal 3) UDP-Gal-- UDP-Glc NETO: Gal+ATP--Glc-1-P+ADP
  - - - FRUCTOSA-(hexoquinasa)-FRUCTOSA 6-P-(+1fosfato en el Carbon 6 de la fructosa)- GLUCOLISIS
- - - - transporta vit A, E
    - - Polar hidrofilica
  - - - Se sintetiza en el INTESTINO
        
        Intestino a periferia
  - - - Se sintetiza en el HIGADO
        
        Higado-Periferia
  - - - Sintesis en el HIGADO
        
        Higado-periferia
  - - - Sintesis en el Higado e Intestino
        
        Reservorio de Apo C-II y APO E
  - - - RECEPTOR LDL (apoB/E)
        
        Puede unir a la apoB100, apoE, reguladora por concentracion intracelular
      - RECEPTOR SCAVENGER
        
        receptores de membrana, une moleculas diferentes, presentes en Macrofagos
        
        CLASE A:
        
        No a las LDL pero SI a las Modificadas
        
        CLASE B:
        
        Capta HDL en el HIGADO
- - - - QUILOMICRONES >VLDL >LDL >HDL
  - - - El 80% AGL a partir de TG del quilomicron van al tejido adiposo, CORAZON y MUSCULO
      - El 20% de TG van al higado
  - - - En capilares sanguineos, con cadenas de proteoglucano (-) de heparan sulfato
      - La lipasa hepatica esta unida a la superficie sinusoidal de celulas hepaticas y la heparina tambien se libera
      - Reacciona a remanente de quilomicron y de HDL
        
        ACTIVADORES: Apo-C-II como factor de actividad
        
        INHIBIDORES: Apo-A-II y la Apo-C-III
  - - - DIAGLICEROL
        
        MONOAGLICEROL
        
        FFA MAS GLICEROL
        
        Unidos fijados en la albumina
        
        Transportador de Tejidos
    - - Permite que los AGL se dirijan del tejido adiposo- CORAZON en inanicon en decremento de TRIAGLICEROL PLASMATICO
      - En el Tejido Adiposo, la INSULINA aumenta la sintesis de lipoproteina lipasa en los ADIPOCITOS y su translocacion hacia la SUPERFICIE LUMINAL del endotelio capilar
    - - La accion de la lipoproteina lipasa forma lipoproteinas remanentes
        
        el remanente del quilomicron resultante tiene la mitad de diametro original enriquecido por colesterol
        
        Cambios en VLDL a IDL
        
        Particula de LDL deriva de VLDL precursora unica
      - El higado se encarga de la captacion de liporpteinas remanentes
- - - - 1.900kcal (16hrs/Ayuno)
      - En el higado, la insulina estimula la GLUCOLISIS y la sintesis de GLUCOGENO
        
        Estimula la sintesis de acidos grasos de cadena larga y la LIPOGENESIS
        
        Suprime la LIPOLISIS y la GLUCONEOGENESIS
        
        Ayuda al ensamblaje de lipoproteinas VLDL ellas transportan los lipidos hasta la celulas PERIFERICAS
        
        EL GLUCAGON PROVOCA glucogenolisis y AUMENTA la GLUCEMIA
    - - 130,000 kcal almacenada
    - - AYUNO (sin diabetes) 70-100mg/dL (con diabetes) 70-130 mg/dL 2HRS despues de COMIDA (sin diabetes) 70-140 mg/gL (con Diabetes) -180mg/dL
    - - ENDOCRINA
        
        Insulina, Glucagon secretadas en la sangre
      - EXOCRINA
        
        Sintetiza y secreta enzimas hacia el DUODENO
      - a 15-20% Glucagon >>B 60-70% insulina y Amilina >>10% Somatostatina Inhibe secrecion celular a y b >>PP 5%Polipeptido pancreatico inhibe secrecion exocrina del PANCREAS
    - - Ribosomas traducen ARN
        
        Pre-pro-insulina
        
        En el RER se desdobla
        
        Pro-insulina
        
        en el GOLGI la insulina y peptido conexion empaquetada en VESICULAS
    - - PROINSULINA
        
        86 AA, (3 CADENAS) A-21 B-30 C-31
      - INSULINA
        
        51 AA (2 cadenas) A-21, B-30
      - PEPTIDO C
        
        Monitirear diabeticos, marcador de la funcion de la celulas B
        
        PEPTIDO C BAJO >>HIPOGLUCEMIA
        
        Sugiere inyeccion de Insulina
        
        PEPTIDO C BAJO
        
        Produccion exseciva de insulina endogena
    - - GLUT-1, GLUT-2, GLUT3, GLUT4, GLUT5, SGLT1, SGLT2
      - VIAS DE SEÑALIZACION
        
        a) por las MAP cinasas
        
        ERK: Cinasa reguladora extracelular
        
        Efectos citoplasmaticos nucleares
        
        b) De la PI3K
        
        Quinasa dependiente de fosfoinositol
        
        FOXO: Activa la vias de Ayuno
        
        INHIBE la lipogenesis y glucolisis AUMENTA la gluconeogenesis y VLDL
- - - - Etapa Enzimatica: Intestino delgado Pancreas--Tripsina (AA basica) Quimiotripsina--Quimiotripsinogeno (AA aromaticos) Elastasa--Elastina Carboxipeptidasas (exopeptidasas) "A" AA aromaticos "B" AA Basicos
  - - - Gluconeogenesis
        
        Cetogenesis
    - - Carbamoil fosfato
        
        UREA
        
        PIRIMIDINAS
        
        ACIDOS NUCLEICOS
      - glutamato
        
        Glutamina
        
        Hexosaminas
        
        NAD
    - - HEMOGLOBINA
      - MIOGLOBINA
      - CITROCROMOS
      - PEROXIDASA
  - - - CATABOLISMO: Cata=Destruye (4 ETAPAS)
        
        TRANSAMINACIÒN-- GLUTAMATO 2. DESAMINACION OXIDATIVA (Y NO OXIDATIVA) --Serina, Treonina, Prolina 3.Ciclo de Urea 4. METABOLISMO DE ESQUELETOS CARBONADOS
    - - Tranferencia de un grupo amino a un receptor cetoacidos
        
        AA+a-CETOACIDO --a-CETOACIDO+AA
        
        TRANSAMINASA > Piridoxal Fosfato
    - - Glutamato- (glutamato deshidrogenasa)-a-cetoglutarato
      - DESAMINACION NO OXIDATIVA
        
        Serina (serina deshidratasa) Piruvato
        
        Treonina (Treonina deshidratasa) a-CETOBUTIRATO
    - - BUN= Monotorizar pacientes con enfermedades metabolicas, afeccion al metabolismo de los AA y seguir evolucion clinica de Px con problemas renales
        
        VALORES DE REFERNCIA
        
        Suero, Plasma: 15-45 mg/dL = 2.5-7.5 mmol/L
      - Balance Nitrogenado
        
        No hay forma de almacenamiento de nitrogeno o compuestos amino en los seres humanos
        
        al aumentar la sintesis proteica, la cantidad de NITROGENO excretado es MENOR que la consume en la dieta.
        
        "Balance nitrogenado Positivo"
        
        Mal Nutricion, causa de la necesidad de Sintetizar proteinas corporales escenciales (musculo), se degrada y se pierde nitrogeno de la dieta
        
        "Balance Nitrogenado Negativo"
        
        Metabolismo del Esqueleto Carbonado de los Aminoacidos
        
        conexiones con el metabolismo de los hidratos de Carbono y de los Lipidos
        
        Metabolismo de los esqueletos carbonados de los 20aminoacidos comunes, hay una interconexion con el metabolismo de los hidratos de carbono y los lipidos
        
        todos los carbonos pueden convertirse en intermediaries de la via glucolitica del ciclo de los ATC o metabolismo lipidico
        
        Los aminoacidos pueden ser Glucogenicos o Cetogenicos
        
        Aminoacidos Glucogenicos
        
        Alanina, arginina, asparagina, acido aspartico, cisteina, cistina, glutamina, acido glutamico, glicina, histidina, metionina, prolina, serina, valina
        
        Aminoacidos Cetogenicos
        
        Leucina, Lisina
        
        Aminoacidos Glucogenicos y Cetogenicos
        
        Isoleucina, Fenilalanina, trenina, triptofano, tirosina
        
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        BIOSINTESIS DE LOS AMINOACIDOS
        
        El ser Humano utliza 20aminoacidos para construir peptidos y proteinas esenciales para funciones de las celulas
        
        Inoacidos esenciales, AA que no podemos sintetizar
        
        Los aminoacidos son precursores de compuestos esenciales, precursores de NEUROTRANSMISORES, HORMONAS, mediadores de INFLAMACION,
        
        Histidina--Histamina >Glutamato, Glicina, Aspartato >Acido y-aminobutirico (GABA) >Tirosina
        
        ENFERMEDADES HEREDITARIAS
        
        "Errores innatos del metabolismo"
        
        FENILCETONURIA
        
        Deficiencia de Fenilamina hidroxilasa, excresion urinaria excesiva de fenilpiruvato y fenilactato, retraso mental
        
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        ALCAPTONURIA
        
        Deficiencia de la enzima que cataliza la oxidacion del acido homogentisico
        
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        ORINA JARABE DE ARCE
        
        Descarboxilacion oxidativa de del a-cetoacido, catalizado por una descarboxilasa de cetoacido
        
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- - - - OCLUSION COMPLETA: Infarto de miocardio >>BLOQUEO DE ARTERIA DEL CEREBRO: Accidente Cerebrovascular >>ESTRECHAMIENTO ARTERIAS DE PIERNAS: Vasculopatia periferia
  - - - Quilomicrones 2. IIa:BETA IIb:PRE-BETA Y BETA 3. Banda Ancha 4.Pre-beta 5.Pre-beta
  - - - TIPO1. Deficiencia de la galactosa-1-fosfato
      - TIPO2. Deficiencia de la galactosa quinasa
      - TIPO3. Deficiencia galactosa-4-fosfato
  - - - Mutacion en la molecula apoB100
    - - Sobrepoducion de la apoB100
    - - Mutacion en el gen de la ApoE
    - - Mutacion en la proteina de transferencia microsomal
  - - - TIPO1. Agrandamiento hepatico y del bazo
      - TIPO2. Deterio Neurologico (la mas rara)
      - TIPO3. Punto medio agrandamiento de bazo e higado, daño neurologico lento
  - - - POLIDIPSIA >>POLIFAGIA >>POLIURIA >>VISION BORROSA
        
        COMPLICACIONES:
        
        Enfermedades vasculares
        
        Neuropatías periféricas
        
        nefropatias