TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIASICA
GLUCOCORTICOIDES
AINES
no modifican el curso de la enfermedad y no previenen la aparición de daño estructural de manera que suelen utilizarse para el tratamiento sintomático en las formas axiales y oligoarticulares
Celecoxib: DOSIS (de 200 mg/día o 400 mg/día)
Terapias biológicas
Fármacos Antireumáticos Modificadores de la
Enfermedad (FAMEs)
metotrexato; via oral_ DOSIS oscilan entre los 7,5 mg y los 25 mg/semana.
sulfasalazina_ dosis de 2-3 gramos/día.
leflunomida_ dosis de 20 mg/día
ciclosporina A_ dosis de 2,5-5 mg/día
antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNFα)
infliximab (IFX),_dosis de 5 mg/kg cada 6-8 semanas vía intravenosa
adalimumab (ADA)a DOSIS de 40 mg
1 vez cada 2 semanas en inyección subcutánea
Etanercept_ DOSIS_ (50 vez a la semana por vía subcutánea) mientras Que en el tratamiento de la psoriasis cutánea se precisa doble dosis (50 mg 2 veces a la semana)
Golimumab DOSIS es de 50
mg una vez al mes en inyección subcutánea.
Por vía oral suelen usarse para el control sintomático de brotes de
poliartritis que no responden a AINEs y la administración local es útil en el manejo de monoartritis dactilitis o entesitis
MECANOSMO DE ACCION
inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de convertir el ácido fólico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en muchas reacciones metabólicaS
MECANOSMO DE ACCION
MECANOSMO DE ACCION
MECANOSMO DE ACCION
Agente antirreumático modificador de la enfermedad, con propiedades antiproliferativas. Su metabolito activo (A771726) inhibe al enzima dihidroorotato deshidrogenasa humana y ejerce una actividad antiproliferativa.
Antiinflamatorio intestinal, inmunosupresivo y antibacteriano.
Disminuye la respuesta inmunitaria celular, inhibiendo la producción de anticuerpos T- dependientes. También inhibe la producción y liberación de linfocinas, incluyendo interleucina 2.
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCION
neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa (TNFa)e inhibe que este pueda unirse a sus receptores
Inhibe de forma competitiva la unión del FNT al RFNT de superficie celular impidiendo la respuesta celular mediada por FNT provocando que FNT sea biológicamente inactivo.
Se une específicamente al TNF y neutraliza su función biológica al bloquear su interacción con los receptores p55 y p75 del TNF en la superficie celular. Adalimumab también modula la respuesta biológica inducida o regulada por el TNF, incluidos cambios en los niveles de las moléculas de adhesión responsables de la migración leucocitaria.
Anticuerpo monoclonal humano que forma complejos estables de gran afinidad con las dos formas bioactivas del TNF-? humano, la soluble y la transmembranosa, impidiendo así la unión del TNF-? a sus receptores.
MECANISMO DE ACCION
Inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 dentro del intervalo de dosis utilizado en la práctica clínica (200-400 mg/día) y que se administra por vía oral
Claudia Paulina Paco Choque