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Macrófagos y La Recuperación De La Inflamación Aguda y Crónica.
Inflamación
Macrófagos
Principales mediadores inflamatorios.
Quinasas.
Activan.
Factores reguladores de interferón
Transcripción del gen de citocina.
Factores de transcripción latentes
Respuesta.
Moléculas asociadas a patógenos.
TNF
Liberación de mediadores inflamatorios.
Interleucina (IL) -6,
Interferones tipo I
Quimiocinas
Péptidos antimicrobianos
Transcripción específicos de linaje
Nucleosomas y covalentes de histona
Respuesta determinada diferente frente a un estímulo dado.
Interferón-γ
Aumenta la producción de mediadores inflamatorios.
Activación de STAT1
Modifica a las histonas para activarlas.
Permite el ensamblaje de complejos de transcripción en genes de citocinas inflamatorias
Traducción más eficiente de mediadores inflamatorios
Potencia la señalización inflamatoria.
Suprime moléculas necesarias para la secreción de IL-10
Señalización de IFN / STAT1
Mejora la patogenia del choque séptico
Enfermedades inflamatorias del intestino
Aumenta la producción de autoanticuerpos en lupus eritematoso sistémico
Contribuyentes a la inmunopatología
Regulación Negativa
Protegen el sistema inmunológico
Señalización de TLR
Mecanismos reguladores
Importante en el intestino
Respuestas inmunes no deseadas a la flora normal.
Reguladores de la unión de ligandos
Evitan la unión del ligando a los TLR de membrana
Receptores
TLR solubles (sTLR) sTLR2 y sTLR4
Receptores señuelo
Reguladores negativos de la señalización TLR.
Reguladores de moléculas de señalización
Inhiben componentes de la vía de señalización de TLR
IRAK, TRAF3, TRAF6, TBK1 y TAB2 / 3.
TRAF6 (importante)
Todas las vías de TLR convergen en TRAF6 para la posterior señalización.
Reguladores de la transcripción
Fundamental para respuesta inflamatoria de los macrófagos
Estrategias de regulación negativa
Prevenir la unión de NF-κB a genes diana
Inhibir su transcripción
Regular el ensamblaje de sus miembros
Modificaciones postraduccionales y degradación de proteínas
REGULADORES TRANSCRIPCIONALES
STAT3 y STAT6 transcriben genes antiinflamatorios.
STAT3
Regulador transcripcional clave de IL-10
Respuestas antiinflamatorias y proinflamatorias dentro de la misma célula
Pérdida de función STAT3
Síndrome de hiperinmunoglobulina
Inmunodeficiencia primaria
Transcripciones genéticas proinflamatorias elevadas
Regulación.
De macrófagos por micro arn
Reguladores críticos
Funciones de los macrófagos.
Polarización.
Función proinflamatoria definida
Funciones duales
Estímulo
Condiciones experimentales.
Tipo de célula
Por moléculas reguladoras endógenas
Síntesis y respuesta a estos mediadores endógenos.
Induce un estado transitorio de activación de macrófagos
Forma en que los macrófagos pueden responder al peligro
Contribuir a la homeostasis en el huésped.
Liberación de mediadores endógenos
Forma para que los macrófagos controlen su estado de activación.
Moléculas
Prostaglandina E 2
Importante en la inmunosupresión
PGE
Receptores acoplados a proteína G transmembrana (GPCR): EP1–4. EP2 y EP4
Activación de células inmunes
Lípidos bioactivos
Proliferación
Angiogénesis
Inflamación
Resolvinas y lipoxinas
Mediadores de lípidos
Previenen la inflamación incontrolada
Promueven la resolución de la inflamación
Fundamental en la activación de macrófagos.
Moléculas purinérgicas
Liberación
Muerte celular o daño tisular
Respuesta a una infección.
Alteraciones metabólicas
Adenosina
Modula enfermedades con componentes inflamatorios.
Promueve la resolución de la lesión tisular
Regulación de los macrófagos por inhibidores exógenos
Inhibidores de quinasa
Activación de las cascadas de quinasas.
Activa genes de respuesta inmune
Apagar la inflamación
Función de TNF-α en el inicio de la cascada inflamatoria
Inhibición mediada por receptores
Reducir la producción de citocinas inflamatorias
Inhiben producción de radicales libres
Activar el antiinflamatorio
Aumenta producción de mediadores antiinflamatorios
Importante para mantenimiento homeostático
Muerte y aclaramiento celular
Inducción de apoptosis
Eliminación rápida de macrófagos
Previene la inflamación crónica y a disminuir la fibrosis
Proceso continuo de renovación celular
Síndrome de activación de macrófagos
Complicación autoinmune
Enfermedades infecciosas crónicas
Inmunoterapia de células T
Enfermedades reumatológicas
Potencial patológico de los macrófagos activados
Bloquear la producción de citocinas inflamatorias
Reprogramar macrófagos para cambiar su estado de activación
Alumna: Magda Jocelyn López Villa Grupo 1
