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Toxicologia social e medicamentos - Coggle Diagram
Toxicologia social e medicamentos
Toxicologia social
Efeitos nocivos de fármacos ou drogas que não foram prescritas, causando danos ao indivíduo e à sociedade
Drogas de uso não médico: drogas de abuso, prescrição errada, automedicação
Epidemiologia
Medicamentos são as principais causas de intoxicação no mundo
No Brasil: BZDs, antigripais, antidepressivos, anti-inflamatórios
Intoxicação crônica não é colocada na estatística
Perfil dos acidentes
Suicídio:
Adulto, jovem (20-29a), sexo feminino
Acidental:
crianças
Substâncias que geram dependência química
Opióides, depressores do SNC, psicodélicos,
Cannabis
, tabaco e estimulantes
Dependência
Doença crônica, incurável e sujeita a recaída, mesmo após anos de abstinência
Não tem cura porque sempre vai fazer falta, visto que o cérebro entende que aquilo é necessário
Conjunto de sintomas envolvidos com a incapacidade de reduzir ou controlar o uso da droga
Teorias de dependência
Sistema recompensa, reforço positivo ou de impulsividade
Aumento dos níveis de DA
Recompensas naturais:
alimento (aumenta 45% de DA), água, sexo e maternidade
Assegurar sobrevivência
Memória muito feliz
: fonte de reforço pra repetir ação
Fármacos liberam DA e geram recompensa (prazer, alívio de tensão, alteração agradável de humor e percepção)
Autoadministração e exposições repetitivas
Cocaína e anfetaminas
Inibem recaptação de DA e prolongam efeitos da DA liberada
Aumentam 500% o nível de DA
Possuem efeito 100% no SNC
Opiáceos
Inibe receptores gabaérgicos, desinibem neurônios dopaminérgicos, aumenta liberação de DA, recompensa independente de DA
Mais gera prazer e calma, sem gerar euforia
Potencial de reforço de um fármaco
Quanto mais rápido produz efeitos, maiores chances de consumo repetitivo
Coca e heroína causam mais dependência que fenobarbital e metadona
via de adm
Velocidade de reforço
IV: maior disponibilidade
Metanfetamina
Injetada:
efeito imediato
Aspirada:
3-5 min
VO:
10min
Sistema mesolímbico dopaminérgico reforça comportamento e sinais
Início do abuso de drogas (vontade de usar pq gera prazer)
Reforço negativo
Consumo continuo, pra evitar abstinência
Comportamento compulsivo
Manutenção do consumo (mudança gradual de reforço positivo para negativo)
Neuroadaptação
Dependência física
Adaptação fisiológica neural progressiva opostas aos efeitos causados pelas drogas
Compensar efeito da droga e produzir um estado funcional aparentemente normal durante presença dele (
tolerância farmacodinâmica
)
Originam hiperexcitabilidade quando a droga é retirada (efeito de rebote)
Sistema compensatório
Tolerância
Diminuição no efeito a despeito da dose ser mantida ou torna-se necessário um aumento de dose p alcançar o mesmo grau de efeito
Inata/natural
Sensibilidade genética, observada na primeira administração e polimorfismo de enzimas
Farmacodinâmica
Alteração na interação droga-receptor, redução de receptores ou alteração na via de transdução de sinais
Cabe alteração de fármaco para outro com mecanismo de ação diferente
Taquifilaxia
Binge
: exposição a várias doses num curto período de tempo
Farmacodinâmica aguda, desenvolvida rapidamente
Metabólica, farmacocinética ou disposicional
Alteração em enzimas metabólicas ou farmacocinética
Desenvolvida com exposição repetida
Sensibilidade ou tolerância reversa
Aumento da resposta ao efeito após administração repetida
Alteração neuroquímica intrínseca ao individuo (genética)
Cruzada
Tolerância a um fármaco implica tolerância a outros
Farmacodinâmica
: propriedades farmacológicas semelhantes
Metabólica
: aumenta velocidade de biotransformação
Pacientes saem da recuperação, acham que suportam a mesma dose, mas não (overdose)
Condicionada
Tolerância ambiente específica
Ao chegar em ambiente onde se administrava a droga, já se sente sensações da droga
Corpo se prepara pra sentir os efeitos da droga (se a droga causa taquicardia, já faz uma bradicardia pra preparar pro efeito)
Principais drogas de abuso
Conceitos
Droga
De onde se extrai o princípio ativo
Fármaco/principio ativo
Causa efeitos no organismo
Cocaína/crack
Inalar o pó: ação local no sistema respiratório
Mecanismo de ação
Bloqueio de canal de Na+
Anestésico
Ação dopaminérgica
Agonista D2
(acentuam desejo)
Agonista D1
(reduzem o desejo)
Regulação mesolímbica e mesocortical
Mesolímbico
Recompensa, déficits de aprendizagem, esquizofrenia, psicose
Mesocortical
Recompensa, motivação, controle de impulsos
Efeito de rostral a caudal
Início e controle de comportamentos corticais (movimentos, aspirações rudimentares da cognição)
Córtex estimulado primeiro, estimulação dos centros motores inferiores (convulsões), medula também é estimulada
Inibe recaptação de NE e 5-HT
Aumenta frequência cardíaca, PA e excitação
Sentimentos de confiança, bem estar, euforia, comportamento estereotipado e paranoia
Ativa receptores β-adrenérgicos
Aumenta contratilidade
Sinais clínicos
Hipertermia (aumento atividade psicomotora, vasoconstrição, centros reguladores)
Cefaleia, ansiedade, agitação, hiperatividade, convulsão, tremor, AVC, hiperreflexia
Paranoia, ansiedade, hipervigilância, alucinações, delírio tóxico
Dose fatal usual (para não usuário): 500mg VO, 100mg contato com mucosa
Cannabis sativa
(maconha)
489 compostos naturais
70 sao fitocanabioides
Tetraidrocanabidiol
THC: efeitos deletérios
Canabidiol: medicamentos
Receptores
Receptor Cb1
Baixo índice de letalidade
Letargia pode ser permanente
Nos terminais pré-sinápticos, abundantes em todo o SNC
Receptor Cb2
Células imunes periféricas
Reduz capacidade imunológica
Gânglios da base (alto), coordenação motora; hipocampo (memória e cognição; tronco cerebral baixos (funções cardiovascular e respiratória)
Mecanismo de ação
Ativaçao de proteína Gi, independente de adenilciclase, inibe canais de Ca2+ e estímulo de canais de K+ (hiperpolarização)
Efeitos tóxicos
Curto prazo:
euforia, relaxamento, sonolência, depressão, taquicardia, coordenação motora diminuída, hiperemia, PA inalterada, aumenta apetite e secura na boca e garganta
Longo prazo:
esquizofrenia, tosse crônica, câncer, aumento da frequência cardíaca, maior risco de infecção bacteriana, depressão, ansiedade, alteração da personalidade, anormalidades comportamentais do RN
Ópio
Extraído da papoula e fumado em cachimbos especiais
Euforizante e analgésico
Contexto histórico
Diarreia, tosse, fome, sonolência
Rota do ópio no séc. XVIII
Receptores
DOP
KOP
Codeína
Supressor da tosse, sem euforia, não causa dependência física
MOP
Depressão respiratória muito grande (morte), analgesia supra espinal, dependência química
Mecanismo de ação
Ativação da proteína Gi (inibe SNC e SNP)
Toxicidade aguda
Tríade toxicológica
Pupila puntiforme, depressão respiratória, coma
Hipotensão, hipotermia, convulsão, retenção urinária