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ANEMIA, Alunos - Coggle Diagram
ANEMIA
CLINICA
Palidez
Icterícia
linfadenopatia
hepatoesplenomegalia
sensibilidade óssea
principalmente no esterno
sinais de outras anormalidades hematológicas
petéquias
equimoses
anormalidade de coagulação
infecções recorrentes secundárias a neutropenia ou estados de imunodeficiênci
perda de apetite
perda de peso
febre
sudorese noturna
Fatores de risco
baixo peso ao nascer
sangramento perinatal
baixo nível socioeconômico
baixa hemoglobina ao nascimento
prematuridade
hipoxia crônica
anemias hemolíticas hereditárias
anemias hemolíticas adquiridas
hiperesplenismo
Epidemiologia
A prevalência da anemia va ria de acordo com a região e com a situação econômica dos diferentes países
Ex: a anemia falciforme e a talassemia β são mais prevalentes na África equatorial e na bacia do Mediterrâneo, respectivamente, mas também são encontradas em países como o Brasil, que receberam imigrantes dessas regiões.
Segundo estimativa da OMS, a anemia acometia, entre 1993 e 2005, aproximadamente um quarto da população mundial, o que correspondia então a 1,62 bilhão de pessoas afetadas, sendo a maioria crianças com menos de quatro anos.
Publicação recente mostrou decréscimo da prevalência de anemia entre 1990 e 2010 de 40,2% para 32,9% da população mundial, especialmente nos homens.
As regiões mais afetadas pela anemia foram o Sudeste da Ásia e a África subsaariana.
A deficiência de ferro foi sua principal causa
crianças com menos de 5 anos eram as mais
afetadas
Malária, esquistossomose e insuficiência renal crônica foram as causas de anemia cuja
prevalência mais aumentou nesse período
No Brasil, os dados são incompletos. Estudo realizado em 1.111 crianças, de 6 meses a 10 anos, em cidade do interior do Acre, mostrou prevalência de anemia em 13,6%, de anemia ferropriva em 10,3% e de deficiência de ferro em 45,4% dos indivíduos
Um estudo mais abrangente do Ministério da Saúde mostrou que 20,9% de 3.499 crianças com menos de
5 anos de idade e 29,4% de 5.698 mulheres apresentavam anemia
A Região Nordeste foi a que apresentou maior prevalência de anemia nas crianças (25,5%) e nas
mulheres (39,1%)
Outra publicação recente, entretanto, mostrou prevalência de apenas 2,2% de anemia (Hb < 11,5 g/dL) em crianças de 8 a 12 anos de idade na região metropolitana de Curitiba (PR), o que põe em relevo as diferenças regionais num país heterogêneo como o Brasil
A maior prevalência da HbS é observada na população do Nordeste (10%), enquanto a menor, na população da Região Sul do país (2%)
Estima-se o nascimento de uma criança com anemia falciforme para cada 1.000 a 3.000 nascimentos, o que perfaz um total de aproximadamente 3.500 casos novos por ano
Hemocitopoese
Eritropoese(eritrócitos); Trombopoese(plaquetas); Leucopoese(leucócitos)
Célula tronco hematopoética
Cél. progenitora linfática comum
Pré-célula NK
Célula NK
Pré-célula T
Célula T
Pré-célula B
Célula B
Plasmócito
Progenitora mieloide comum
Cél. progenitora de granulócitos/monócitos
Cél. Pró-dendrítica
Cél. Dendrítica
Progenitora dos neutrófilos
Neutrófilo
Progenitora de basófilos/mastócitos
Basófilo
Mastócito
Progenitora de eosinófilos
Eosinófilo
Progenitora dos monócitos
Monócito
Macrófago
Progenitora de megacariócitos/eritrócitos
Progenitora de megacariócitos
Megacarioblasto
Megacariócito
Plaquetas
Progenitora de eritrócitos
Pró-eritroblasto
Eritroblasto basófilo
Erit. Policromatófilo
Erit. Ortocromático
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HEMOGLOBINA
4 cadeias polipeptídicas-globinas, cada uma com um grupo home contendo ferro , que se liga a O2
Serve para manter um nível constante de diferentes tipos celulares no sangue; iniciam na terceira semana de desenvolvimento embrionário
No adulto, os eritrócitos, os granulócitos, os monócitos e as plaquetas são formados na medula óssea vermelha; os linfócitos também são formados na medula óssea vermelha e nos tecidos linfáticos
ANEMIAS CARENCIAIS
ferropriva
causa
Perda de ferro é maior que absorção
acomete
Perda sanguínea crônica e dieta pobre
diagnostico
CHCM VCM e Hb baixo
FASE 1 - diminui ferritina
FASE 2 - diminui ferro sérico
FASE 3 - Hipocromica,microcitica e anisocitose
tratamento
sulfato ferroso para adultos 3 a 5 mg/dia. 30 min antes das refeições. 3 a 5 tomadas (40mg por dose)
efeitos adversos
intolerancia gastrointestinal
É a anemia mais comum
megaloblastica
fólica
menos comum
causa
Deficiência de ácido fólico (folato)
acomete
Pessoas com dieta pobre e com necessidade metabólica aumentada
diagnostico
Baixa vitamina B12 sérica
Monocromica e macrocitica (CHCM normal e alto VCM)
alta bilirrubina
alto RDW
hipersegmentação
tratamento
Ácido fólico via oral 1 a 5 mg/dia
perniciosa
causa
Deficiência de vit. B12 (cobalamina).
geralmente causada por ação autoimune contra fator intrinseco
acomete
Geralmente em vegetarianos ou com problemas de má absorção
diagnostico
mesmo da fólica
tratamento
Injeções intramusculares de 100mg
causada pela deficiencia dos fatores de reprodução da eritropoese
causada pela deficiencia de um ou mais nutrientes essenciais para a produção dos globulos vermelhos,
ac. fólico
vit. b12
ferro
Diagnostico
Três componentes principais são capazes de firmar diagnostico de anemia
concentração de hemoglobina
pigmento presente no interior das hemácias
responsável pelo transporte de oxigênio e gás carbônico
hematócrito
sendo o volume em porcentagem ocupado pelas hemácias na circulação sanguínea
número de glóbulos vermelhos
expresso em milhões por microlitro de sangue
hemograma completo
outras informações são necessária para classificação da anemia
VCM-volume corpuscular médio
é o volume médio das hemácias expresso em fentrolitros (FL)
determina a classificação das anemias em ( cro/normo/microciticas)
HCM- hemoglobina corpuscular media
quantidade de hemoglobina dentro da hemácias
expressa em picograma por célula
classifica as anemias em (hiper/normo/hipocrômicas)
CHCM-concentração de hemoglobina corpuscular média
é o peso da hemoglobina em determinado volume da hemácias
útil para classificação da hemácias em (hiper/normo/hipercrômicas
RDW-ampla distribuição de células vermelhas no sangue, ou índice de anisocitose
corresponde a media da variação do tamanho da hemácias
esperado e o RDW seja baixo, ou seja, que as hemácias tenham pouca variação no tamanho
anisocitose é quando há diferença no tamanho das hemácias
contagem de reticulócitos
são as células precursoras dos eritrócitos
útil na classificação das anemias em (hiper e hipoproliferativas
mas o valor deve ser corrigido pelo grau de anemia
definição da possível etiologia, deve-se avaliar os seguintes parâmetros
ferro sérico
deve ser analisado em combinação com outros parâmetros, como a saturação de transferrina e ferritina sérica
transferrina sérica
proteína plasmática que realiza o transporte do ferro
capacidade total de ligação do ferro à tranferrina
medida direta da transferrina circulante
ferritina sérica
sua quantificação representa uma media precisa do ferro total do compartimento do estoque
esfregaço do sangue periférico
confirma ou esclarece os achados do hemograma
avalia presença de hemácias com morfologia alterada
Classificação
Morfológica
Se baseia nos valores do VCM, porém não esclarece a causa da anemia, mas sim o aspecto morfológico dos eritrócitos presentes na circulação
Macrocíticas
VCM > 100 fl
Hemácias de grande volume e, geralmente, hipercrômicas.
Não
necessariamente indica anemia
Causada muitas vezes pelo consumo de álcool, quimioterapia ou
anemia perniciosa
megaloblásticas
decorrentes
de deficiência de vit. B12 e/ou ácido fólico
não megaloblásticas
decorrente de reticulocitose ou reticulocitopenia associada à hipotireoidismo, hepatopatia e aplasia de série vermelha.
Normocíticas
VCM 80-100 fl
Também são normocrômicas.
Corresponde a maioria das anemias
de doenças crônicas (que, eventualmente, podem ser microcíticas)
Se tiver uma resposta medular inadequada, com reticulócitos baixos na presença de anemia, existe uma doença de base que afeta me dula óssea, direta ou indiretamente, porque o normal é esperar por aumento dos reticulócitos, caso a medula esteja funcionando corretamente
pesquisar por doenças sistêmicas (IRC, doenças da
tireoide, hepatopatias)
Caso reticulopenia venha acompanhada de leucopenia e plaquetopenia, deve-se suspeitar de doença da medulaóssea (aplasia ou infiltração medular)
Microcíticas
VCM < 80fl
Diminuição da Hb dentro do eritrócito
torna as hemácias hipocrômicas e microcíticas
Geralmente ocorre por diminuição da síntese do grupo heme por deficiência de Ferro
Também ocorre nas talassemias (redução da síntese de globina), nas anemias sideroblásticas (acúmulo de Fe nas mitocôndrias),hemoglobinopatia C (mutação no gene da cadeia globina beta)
Fisiopatológica
fornece a base fisiopatológica para explicar os diferentes tipos de anemia. A avaliação depende da capacidade de regeneração medular. É baseada na contagem de reticulócitos
Por excesso de destruição ou hiperproliferativas:
Típica das anemias hemolíticas, mas também pode ocorrer após perdas agudas de sangue.
Sob estimulação máxima, a medula pode aumentar sua produção de 6 a 8 vezes, entretanto a sobrevida dos glóbulos vermelhos pode encurtar para 15-20 dias (compensação medular), levando a presença de reticulocitose, sem presença de anemia (estado hemolítico compensado).
O estado de anemia hemolíticose estabelece quando a produção medular não é capaz de superar a taxa de destruição.
Laboratorialmente anemia hemolítica se caracteriza por
reticulocitose, ↑ bilirrubina indireta, ↑ desidrogenase lática,
↓ haptoglobina
Pode ocorrer por alterações intrínsecas dos eritrócitos (maioria genética) ou por agressões por agentes extrínsecos (malária, veneno, toxinas)
Por perdas
aguda
como as anemias pós-hemorrágicas, em que há compensação pela medula caso estoques de Fe estejam preservados
crônica
que causam espoliação do Fe e, consequentemente,
anemia por falta de produção
Por deficiência de produção ou
hipoproliferativa:
Contagem de reticulócitos abaixo de 50.000/ mmᶟ
Ocorre por acometimento primário ou secundário da medula óssea ou por falta de estímulo à eritropoiese (ex: eritropoietina), falta de ferro, vit. B12 e/ou ácido fólico.
Podem acompanhar doenças
inflamatórias, infecciosas e neoplásicas
Tratamento
Anemia Ferroprina
Orientação alimentar
Leite materno exclusivo nos primeiros 6
meses
Carnes, vísceras, peixes,
feijão, frutas cítricas
Evitar: chá, café(tanino),
ovos e leite
Terapia medicamentosa
Sulfato ferroso
Transfusões de sangue em casos muito graves
Anemia megaloblásticas
orientação alimentar
carne
peixe
vegetais
frutas
cereais
A reposição de cobalamina e/ou ácido fólico deve ser realizada a partir do reconhecimento da causa da anemia megaloblástica
Em caso de necessidade de intervenção imediata, como nos pacientes severamente sintomáticos ou
com pancitopenia secundária à megaloblastose, recomendase iniciar a terapia com cobalamina, com ou sem o ácido fólico
Sabe-se que a utilização de ácido fólico isoladamente na deficiência de cobalamina pode corrigir parcial ou totalmente as alterações hematológicas, mas acelera o processo de desmielinização, agravando as alterações neurológicas.
A forma de administração do ácido fólico é oral, em comprimidos. Em adultos, as doses variam de 1 a 5 mg/dia.
DEFINIÇÃO:
“condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal”
As causas de anemias podem ser :
Anemias carências.
Anemias Inflamatórias ou de Doenças
Crônicas
Produção das cadeias de globina (Talassemias)
Por falha na ativação do grupo Heme (Anemia sideroblástica, hereditária ou adquirida)
Por substituição do tecido hematopoético por gordura (Anemia Aplásica)
Por sangramento agudo (Anemias Hemolíticas)
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como ferropriva e megaloblástica), como Ferro, Zinco, Vitamina B12 e proteínas
Fisiopatologia
Anemia ferropriva
Absorção do ferro
O ferro no seu estado livre ou formas metálicas
Se liga a Apotransferrina no intestino
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Hemoglobina, mioglobina entre outros
Características:
Um adulto possui 4 a 5g de ferro no corpo
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A absorção de ferro pelo intestino e muito lenta com apenas alguns miligramas sendo absorvidos. Mesmo que seja oferecido a corpo grande quantidade de ferro.
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Nossa reserva de ferro dura em torno de 1 ano Caso não haja uma reposição adequada de 10 mg de ferro/ dia
Anemia megaloblástica
Absorção do Ácido fólico
Ambas são essenciais para a síntese de DNA, cada uma das vitaminas por meios diferentes são necessárias para para a formação de trifosfato de Timidinauma das unidades essenciais da produção de DNA).
Como resultado da diminuição do DNA
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Vitamina B9
Absorvida no duodeno ou jejuno
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A forma conjulgada do folato, precisa ser hidrolisada pela peptidase dependente de zinco
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Absorção da Vitamina B12
Fator intrínseco se liga fortemente a vitamina B12, neste estado ligado a Vit 12 fica protegida pelas secreções gastrointestinais.
Células parietais das glândulas gástricas secretam fator intrínseco.
Conjugada, a vit 12 transpassa a membrana dentro de horas por pinocitose, para o plasma.
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Alunos
Lailla
Cleuma
Rayssa
Letícia
Thayssa
Johnny
Mirelly
Karlay