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藥物治療學-
急性腎損傷AKI - Coggle Diagram
藥物治療學-
急性腎損傷AKI
A診斷
KDIGO標準
- stage 1
-Scr,上升幅度1.5-1.9倍 OR Scr上升幅度>0.3mg/dL
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續=6-12hr
- stage 2
-Scr,上升幅度>2-2.9倍
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續>12hr
- stage 3
-18歲的eGFR<35ml/min/1.73m2
-Scr,上升幅度>3倍 OR Scr>4mg/day
-RRT
-無尿症anuria,持續>12hr
AKIN標準
- stage 1
-Scr,上升幅度1.5-2倍 OR Scr上升幅度>0.3mg/dL
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續>6hr
- stage 2
-Scr,上升幅度>2-3倍
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續>12hr
- stage 3
-Scr,上升幅度>3倍 OR Scr>4mg/day
-RRT
-UOP<0.3ml/kg/hr,持續>24hr
-無尿症anuria,持續>12hr
RIFLE標準
- Risk
-GFR,下降幅度>25%
-Scr,上升幅度>1.5倍
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續>6hr
- Injury
-GFR,下降幅度>50%
-Scr,上升幅度>2倍
-UOP<0.5ml/kg/hr,持續>12hr
- Failure
-GFR,下降幅度>75%
-Scr,上升幅度>3倍 OR Scr>4mg/day
-無尿症anuria,持續>12hr
- Loss
-腎臟替代療法RRT>4周
- ESKD
-RRT>3個月
新型生物治標:
- neutrophil gelatinase-associated lipocalin(NGAL)
- kidney injury molecule-1(KIM-1)
- interleukin-18(IL-18)
- urinary insulin-like growth factor-binding protein 7 (IGFBP7)
- tissue inhibitor og metalloproteinases-2 (TIMP2)
舊型生物指標:
- BUN/Scr
- urine/Scr
- urine specific gravity
- FENa+ (鈉排泄分率)
- urinary RBC
- urinary WBC
- 腎前
-BUN/Scr >20
-urine/Scr >40
-urine specific gravity >1.5
-FENa+ (鈉排泄分率) <1
-urinary RBC=沒有
-urinary WBC=沒有
- 腎中
-BUN/Scr >15
-urine/Scr <20
-urine specific gravity <1.5
-FENa+ (鈉排泄分率) >2
-urinary RBC >4
-urinary WBC >4
- 腎後
-BUN/Scr >15
-urine/Scr <20
-urine specific gravity <1.5
-FENa+ (鈉排泄分率)= 不一定
-urinary RBC= 不一定
-urinary WBC >1
根據尿液顯微鏡,可得
- 腎前尿中獨有透明圓柱體hyaline casts
- 腎中ATN尿中獨有顆粒圓柱體granular casts
- 腎後尿中獨有尿酸、磷酸鈣
S主觀
-
symptom
- 尿量變少
- 體重增加,因為水腫
- 後背痛flank pain
O客觀
AKI定義:
- 暫時性腎衰竭,從數小時到數周的GFR下降、Scr上升、UOP(尿液輸出量)下降
- 與尿素、鉻有關
依地點分類
- 社區型AKI,community AKI;發生率<1%;死亡率= N/A;危險因子= ACEI、ARB、利尿劑、感染、脫水
- 院內型AKI,hospital AKI;發生率=2-20%;死亡率= 15-40%;危險因子= 血容不足(Hct下降)、低血壓、低心輸出量、敗血症、腎毒性藥物
- 重症型AKI,ICU AKI;發生率= 20-60%;死亡率= 30-90%;危險因子= 低血壓、低心輸出量、敗血症、腎毒性藥物、手術
臨床分期
- 少尿期oliguric phase,在腎損傷後尿逐漸減少
- 利尿期diuretic phase,在腎損傷後初始修復
- 恢復期recovery phase,在腎損傷後腎功能恢復
依病因分類
- 腎前氮血症prerenal azotemia(發生率=40-80%): 主要是腎血流灌流減少
-發生原因1= 體液耗損,像是脫水、燒傷、血容不足(Hct下降)、腹膜炎與胰臟炎導致的體液隔離sequestration
-發生原因2= 全身有效血流量下降,像是CHF、肝硬化導致的腹水、低血壓、敗血性休克
-發生原因3= NSAID & cyclosporine+tacrolimus(入球小動脈收縮,惡化雙側腎動脈狹窄;其中以cyclo+tacro是TYPE-A ADR)、ACEI/ARB & CCB(出球小動脈舒張,惡化雙側腎動脈狹窄)
- 腎中間質性腎炎intrinsic acute interstitial nephritis(發生率=30-40%): 嗜酸性白血球上升
-發生原因1= 馬兜鈴酸aristolochic acid、感染、 beta-lactam、sulfonamide、vancomycin、quinolone(像是levofloxacin)
腎中腎絲球腎炎intrinsic glomerulonephritis(發生率=30-40%):
-發生原因1= 自體免疫疾病、NSAID、 beta-lactam、sulfonamide
腎中腎小管壞死intrinsic acute tubular necrosis(ATN)(發生率=30-40%):
-發生原因1= 全身血流量下降,像是低血壓、敗血性休克
-發生原因2= 內生性毒素,像是Myoglobin(肌紅蛋白)、hemoglobin(血紅素)、uric acid、myeoloma light chains
-發生原因3= 外源性毒素,像是aminoglycoside、amphotericin B、顯影劑;SOL= (amphotericin B)降低輸注速率、(顯影劑)補充水分& 前後注射0.45%或0.9% normal saline& 注射碳酸氫鈉& acetylcysteine 600mg Q12H(打顯影劑前/後都各2 dose,共4 dose)
-備註:壞死後,造成1-alpha-hydroxylase無法活化維生素D,因而降低腸道吸收鈣離子
血管性損傷:
-發生原因1= 高血壓、腎動脈/靜脈栓塞、TTP(血栓性血小板減少性紫癜)、HUS(溶血性尿毒症)
- 腎後阻塞postrenal(發生率=2-10%): 主要是腎小管、尿道阻塞
-發生原因1= 膀胱出口阻塞,像是BPH攝護腺肥大、AchI抗膽鹼藥物
-發生原因2= 輸尿管阻塞,像是腎結石、懷孕
-發生原因3= 腎盂/腎小管阻塞,像是腎結石、sulfonamide、acyclovir、indinavir、methotrexate、triamterene;SOL= 酸化尿液、血液透析、補充水分
- 功能性AKI fucntional
-NSAID & cyclosporine+tacrolimus(入球小動脈收縮,惡化雙側腎動脈狹窄)
-ACEI/ARB & CCB(出球小動脈舒張,惡化雙側腎動脈狹窄)
- 腎前AKI
-BUN/Scr >20
-FENa <1
- 腎中AKI
-BUN/Scr =15
-FENa >2
- 腎後AKI
-BUN/Scr =15
-FENa variable
P計畫
根據KGIOG指引,所需要的預防與治療藥物:
- isotonic saline,用於預防AKI、CI-AKI(顯影劑導致);也用於治療AKI、CI-AKI(顯影劑導致)
- NaHCO3,用於預防CI-AKI(顯影劑導致)
- NAC(N-acetylcysteine),用於預防CI-AKI(顯影劑導致)
- vasopressor,用於預防AKI;也用於治療AKI
其他療法:
- RRT,用於口訣的AEIOU
-A酸鹼值失衡,像是(需監測RRT後濃度,因不完全透析排除)磷酸根
-E電解質失衡,像是高血鈉、高血鉀、(需監測RRT後濃度,因不完全透析排除)高血鎂
-I腎毒性藥物中毒
-O體液過多
-U尿毒症
- 利尿劑,用於尿量減少、水腫
-第一線= furosemide/IV、IV inf、torsemide/PO、bumetanide/PO
-第一線有抗性後= thiazied利尿劑(不能用於CrCl<20ml/min),但是唯獨metolazone例外可用於CrCl<20ml/min
-第一線有抗性後= 醛固酮拮抗劑(spirinolactone)、保鉀利尿劑(triamterene、amiloride)