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Fisiopatología de la Litiasis Renal 
¿Qué es?
Es la presencia de cálculos o litos en el aparato urinario.
* Nefrolitiasis: cuando el cálculo se aloja en el parénquima renal.
* Urolitiasis: cuando el cálculo se encuentra en cualquier punto de la vía urinaria.
Etiología
* Alteración anatómica: Estas favorecen la litogénesis como: ectasia tubular renal, obstrucción de la unión pieloureteral.
* Hormonal: Un aumento en los niveles de testosterona lleva a hiperoxaluria lo que aumenta la formación de oxalatos de calcio.
* Genética: En un 25% de los pacientes con litiasis renal existe una predisposición genética familiar.
* Enfermedad intestinal: En específico la diarrea crónica modifica el proceso de absorción en el intestino con absorción de sustancias que alteran el pH urinario.
* Raza: Hay una prevalencia mayor en la raza blanca en comparación con los afroamericanos.
* Diabetes: Por hiperglucemia persistente, causa inflamación gastrointestinal que lleva a un mecanismo similar que en la diarrea crónica.
* Edad: la cistina se forman en la primera y segunda década de la vida, los de calcio hacia la tercera y quinta década, mientras que los de ácido úrico es a edades tardías posterior a los 50 años.
* Obesidad: En índices de masa corporal arriba de 30 aumenta la excreción de oxalato de calcio, ácido úrico, sodio y fosfatos.
* Género: predisposición mayor en el hombre con una relación 3:1
* Dislipidemia: En hipertrigliceridemia, hay un aumento del 30% para el desarrollo de nefrolitiasis.
* Estilo de vida: Se relación a la dieta que lleva el paciente, donde una ingesta orla de líquido elevada al aumentar los volúmenes urinarios disminuye la formación de cristales en la orina.
* Embarazo: Derivado del estasis urinario por el incremento de la progesterona, la compresión mecánica, los suplementos de calcio, aumento en los niveles de vitamina D que predisponen a hipercalciuria e hiperuricosuria.
Fisiopatología
* 2a. Fase: germinación cristalina.
* 3a. Fase: aumento de tamaño de las partículas formadas, ya sea por el crecimiento de los cristales o por la agregación de éstos entre sí.
* 1a. Fase: es la de sobresaturación de la orina.
* 4a. Fase: nucleación del cálculo, se produce la retención de una o varias de las partículas formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias.
Mecanismos de la litogénesis por trastorno metabólicos
* Hiperuricosuria: es responsable de la formación de cálculos oxalato cálcicos a través de procesos de nucleación heterogénea.
* Cistinuria: La cistina es un producto intermedio del metabolismo de la metionina. La mayor parte de la metionina ingerida se usa para la síntesis proteica.
* Hipocitraturia: alteración bioquímica frecuente en la formación de cálculos de calcio en adultos y especialmente en niños.
* Hiperoxaluria: Una excreción urinaria de oxalato puede ocurrir como consecuencia de una excesiva ingesta de oxalato, una sobreproducción endógena de oxalato o una absorción intestinal de oxalato aumentada.
* Hipercalciuria idiopática: tiene lugar alteraciones químicas urinarias, las placas de Randall y defectos en el sistema de inhibición de la cristalización.
* Estruvita: La urolitiasis por estruvita es un cuadro poco frecuente, asociado habitualmente a infecciones urinarias por gérmenes ureasa positivos y a trasplante renal.