Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Obesidad, síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular, Abreviaturas: …

- - - - PAI-1
        
        AT abdominal es más activo en la síntesis de PAI-1 que el AT de la parte inferior del cuerpo
        
        Un hígado graso puede ser otra fuente de PAI-1
        
        niveles elevados de PAI-1 en la obesidad junto con el fibrinógeno plasmático elevado contribuye a un estado protrombótico
      - Ácidos grasos no esterificados (NEFA)
        
        se derivan de la lipólisis de los triglicéridos del AT
        
        NEFA son la principal fuente de energía nutritiva en ayunas
        
        Aunque los niveles altos de insulina suprimen la lipólisis del AT, no pueden reducir la liberación de NEFA a lo normal en la obesidad
        
        A mayor cantidad de grasa en el AT, mayor será la cantidad de NEFA liberados
        
        exceso de NEFA
        
        MÚSCULO
        
        otras investigaciones sugieren que ↑ los niveles musculares de diacilglicerol, lo que estimula la fosforilación de la serina de los receptores de insulina y, por lo tanto, inhibe la señalización normal de la insulina.
        
        Ciclo de Randle ó (ciclo glucosa-ácido graso)
        
        HÍGADO
        
        aumenta el contenido de triglicéridos del hígado (hígado graso)
        
        niveles séricos más altos de triglicéridos, apo B y partículas pequeñas de LDL
        
        acumulación de grasa en el hígado produce resistencia a la insulina
        
        mejorar la gluconeogénesis y aumentar la producción de glucosa hepática
        
        está asociada con una mayor síntesis hepática de PAI-1, fibrinógeno y citocinas inflamatorias, los mediadores clave de los estados protrombóticos y proinflamatorios
        
        promueve el desarrollo de dislipidemia aterogénica
      - Citocinas inflamatorias
        
        AT sintetiza y secreta TNF-α, IL-6 y otras citocinas
        
        La producción de estas citocinas aumenta con la obesidad
        
        puede interferir con la acción de la insulina para suprimir la lipólisis resultando resistencia a la insulina del AT
      - Resistina
        
        hormona derivada del AT que aparentemente se opone a la acción de la insulina
        
        Aún no se ha determinado si tiene un papel fisiológico en los seres humanos
      - Leptina
        
        supresor del apetito derivado del AT
        
        efecto beneficioso sobre el hígado mejorando la oxidación de ácidos grasos en el hígado para protegerlo contra el hígado graso
      - Adiponectina
        
        tiene propiedades antiinflamatorias y antiaterogénicas
        
        ↓ en la obesidad
- - - - factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV)
      - complicaciones: enfermedades del corazón, los accidentes cerebrovasculares, la hipertrofia ventricular izquierda, la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal crónica
    - - personas con diabetes tienen un mayor riesgo de contraer ASCVD
      - no se sabe con certeza si la hiperglucemia de la diabetes tipo 1 promueve la aterogénesis
      - mecanismos de la hiperglucemia que podrían promover la aterosclerosis
        
        glicosilación no enzimática de lípidos y proteínas, efectos patógenos de productos de glicación avanzada, aumento del estrés oxidativo, activación de la proteína quinasa C y enfermedad microvascular de los vasa vasorum de las arterias coronarias
        
        no esta claro si la hiperglucemia es directamente aterogénica
    - - Las LDL más pequeñas pueden filtrarse más fácilmente hacia la pared arterial
      - la fracción TGRLP definitivamente contiene lipoproteínas aterogénicas
      - En personas con síndrome metabólico y dislipidemia aterogénica, tanto el colesterol LDL + VLDL como la apo B total típicamente están elevados
      - El ↑ del número de partículas de VLDL y LDL explica el ↑ del nivel de apo B total
      - la presencia de un nivel bajo de HDL conlleva un fuerte poder predictivo para el desarrollo de ASCVD
      - ↑ de los triglicéridos elevados ↑ del número de partículas VLDL, ↑ de las partículas pequeñas de LDL y un colesterol HDL bajo
    - - disfunción endotelial
        
        mayor aterogenicidad asociada con la coagulación y las anomalías fibrinolíticas
      - trombosis se produce con la rotura o erosión de la placa
        
        para determinar la gravedad del síndrome
    - - aterogénesis representa un estado de inflamación crónica
      - lesión inducida por lípidos que inicia la invasión de macrófagos seguida de la proliferación de células de músculo liso
      - las placas ateroscleróticas avanzadas e inestables se encuentran en un estado de inflamación aún mayor que las placas estables
  - - - niveles ↑ de insulina en ayunas, insulina posprandial de 2 h, apo B, ↑ de las partículas pequeñas de LDL, proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)