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Causa e consequência do LES - Coggle Diagram
Causa e consequência do LES
O LES é uma doença inflamatória crônica, autoimune, de acometimento sistêmico e que evolui com surtos e atividade e períodos de remissão.
É multifatorial e envolve fatores genéticos, imunológicos (falha dos mecanismos de tolerância imunológica, produção de citocinas por linfócitos TH2 e ativação de linfócitos B), fatores ambientais (luz UV, estresse, infecções e drogas) e hormonais.
Na sua questão epidemiológica: a doença é mais comum em mulheres jovens (período reprodutivo, de 20 a 45). A proporção entre homens e mulheres é, respectivamente, 1/10. É mais frequente em afrodescendentes. A incidência é de 8,7 casos a cada 100 mil habitantes por ano.
Na questão etiológica: a exemplo de outras doenças autoimunes, a etiologia do LES é desconhecida, no entanto, a teoria mais aceita envolve a exposição de pessoas geneticamente suscetíveis a agentes ambientais como vírus e drogas.
Manifestações clínicas: Dos pacientes,90% são mulheres, em geral em idade fértil; mostra-se mais comum em negros que em brancos.
Pode acometer praticamente qualquer sistema orgânico e exibe ampla variedade de gravidade da doença. São características comuns: constitucionais, cutâneas, artríticas, hematológicas, cardiopulmonares, nefríticas, GI e neurológicas.
CRITÉRIOS PARA CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA DO LES: Eritema malar; Lúpus discoide; Fotossensibilidade; Úlceras orais; Artrite; Serosite; Nefrite; Distúrbio neurológico; Alterações hematológicas; Alterações imunológicas; Fator antinuclear.
Para o diagnóstico de LES, é fundamental a realização de anamnese e exame físico completo e de alguns exames laboratoriais que podem auxiliar na detecção de alterações clínicas da doença.
TRATAMENTO: envolve uma ampla gama de medicamentos que vão desde antiinflamatórios comuns, baixas doses de corticoides e medicamentos antimaláricos (ex: cloroquina) para tratar manifestações mais leves – sem comprometimento de grandes órgãos ou sistemas – até drogas que retiram as defesas do organismo (como a ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate) para graus mais avançados da doença.
Hipersensibilidade tipo 2 no contexto do LES
Tipo 2 ou hipersensibilidade citotóxica: mediada por anticorpos agindo sobre células, tecidos ou receptores; IgM/IgG e complemento estão presentes nos seus mecanismos, que podem gerar lesão tecidual, pelo recrutamento de fagócitos.
Existem 3 mecanismos de lesão: primeiro, os anticorpos que se ligam aos antígenos de superfície podem opsonizar essas células diretamente ou podem ativar o sistema complemento para opsonizar. Depois da opsonização, as células são fagocitadas e destruídas pelos fagócitos, esse é o mecanismo que ocorre na anemia hemolítica autoimune
O segundo mecanismo são os anticorpos ligados ao tecido recrutarem neutrófilos e macrófagos que são ativados e promovem inflamação e fagocitose, esse mecanismo ocorre em glomerulonefrites.
O terceiro mecanismo envolve a ligação direta dos anticorpos aos receptores ou a proteínas celulares e isso causa disfuncionalidade celular sem gerar inflamação ou dano tecidual, esse mecanismo é da miastenia graves. É mais cutânea. Ocorre nas reações medicamentosas e reações de transfusão.
Hipersensibilidade tipo 3 no contexto do LES
Tipo 3 ou hipersensibilidade do complexo imune: mediada pela deposição de imunocomplexos, IgM/IgG e complemento estão presentes nos seus mecanismos, a lesão tecidual é causada pela deposição de complexos antígeno anticorpo nos tecidos.
Há uma exacerbação da resposta que tende a formação de imunocomplexo. Este complexo se sedimenta na parede do endotélio, causando lise e desnudamento tecidual
É mais sistêmica. Ocorre em casos de infecções persistentes e algumas doenças autoimunes (artrite reumatoide e lúpus) com altas concentrações de IgG E IgA.
Durante uma resposta imune humoral, ocorre formação de complexo antígeno-anticorpo, que são eliminados por mecanismos de lise mediada pelo sistema complemento via clássica, opsonização e ADCC.