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Micobacterium Leprae
Bacilo acidorresistente, su crecimiento es lento (14 días), se encuentra dentro de las células endoteliales de los vasos, sintetiza glicolípido fenólico I (PGL-1).
La lepra lepromatosa se identifica con regularidad en el raspado de la piel o de las mucosas (mayormente tabique nasal).
LEPRA TUBERCULOIDE
Lesiones, que son granulomatosas con extensas células epitelioides.
Células gigantes, infiltración de linfocitos.
Maculas formadas por placas grandes y aplanadas en el rostro, tórax y extremidades, con bordes elevados, eritematosos, y centros secos, palidos y sin vello.
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DIAGNÓSTICO:
Se confirma por demostración de AFB (prueba de bacilos ácido) en tinción del raspado tomado de tejido infectado.
La lepra tuberculoide se confirma por medio de la apariencia histológica de las biopsias cutáneas de espesor total, y con un poco de suerte, por unos cuantos AFB.
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LEPRA LEPROMATOSA
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Lesiones cutáneas son infiltrativas, extensas, simétricas y difusas, en particular sobre el rostro, con engrosamiento de la piel suelta de labios, frente y orejas.
Manifestaciones clínicas
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Nódulos infiltrados, eritematosos o difusos, perfectamente definidos.
Comienza de forma insidiosa, las lesiones se desarrollan en las formas más frías del organismo.
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Debe multiplicarse en las células de su hospedador, afectando a macrofagos y celulas de Schwann, PGL-I tiene una función en la capacidad para sobrevivir y multiplicarse.
Invade los nervios sensoriales periféricos, lo cual provoca anestesia incompleta.
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Producción de citocinas tipicas (IL-2, IFN-Y).
Se transmite por medio de gotas provenientes de las secreciones nasales de casos de lepra lepromatosa.
PREVENCIÓN: revisión completa de la piel y examen del sistema nervioso periférico. No se recomienda la profilaxis con dapsona. La BCG da cierta protección contra el lepra en contactos domésticos.
Conocido también como bacilo de Hansen, agente causal de la lepra.
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