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Clostridium perfringens
Bacilos grampositivos, esporulado (subterminal), anaerobios estrictos, átrico, con cápsula, no forman pilis ni fimbrias, son una especie histotóxica con 5 cepas
La contaminación de las heridas puede ocasionar
gangrena gaseosa, celulitis clostridial o contaminación superficial.
Fascitis o miositis supurativa: acumulación de pus en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.
Por lo general, las proteínas pueden desnaturalizarse mediante calor.
Puede ser transmitida en alimentos o agua
contaminados, o por aerosol.
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Amplia distribución en la naturaleza, suelo y aguas contaminadas.
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Cepas
Tipo C: toxinas alfa, beta.
Tipo D: toxinas alfa, épsilon.
Tipo B: toxinas alfa, beta, épsilon.
Tipo E: toxinas alfa, iota.
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Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial): las
toxinas provocan la necrosis de los tejidos locales y la posterior propagación de la bacteria y toxemia sistémica.
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Los músculos presentan manchas de color
púrpura y se edematizan, exudan un olor desagradable y presentan burbujas de gas.
Hemólisis masiva, choque severo e insuficiencia renal.
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Destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular, diseminación sistémica con mortalidad elevada, actividad metabólica de Bx reproducción.
INFECCIÓN DE TEJIDOS: clostridios presentes, sin manifestaciones de inflamación, colonización de cepas no toxigénicas.
INFLAMACIÓN DE TEJIDOS: herida contaminada, datos de inflamación, secreción purulenta, sin invasión de tejidos sanos, ni intoxicación, pronóstico benigno.
NECROSIS DE TEJIDOS: invasión de tejidos sanos, secreción serosa, olor fétido, ataque al estado general, paciente en estado semicomatoso, gran intoxicación, pronóstico grave.
Las infecciones de los tejidos blandos suelen aparecer entre varias horas y días después de la lesión por aplastamiento grave o un traumatismo que desvitaliza el tejido y crea condiciones anaerobias.
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Patogenia
Toxina epsilon: protoxina, activada por tripsina, aumenta la permeabilidad vascular del TD.
Toxina iota: producida por C.P tipo E, tiene actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.
Toxina beta: producida por C.P tipo C, causante de necrosis.
Enterotoxina: sintetizada por C.P tipo A, se libera por esporulación, produce cambios electrolíticos.
Toxina alfa: lecitinasa, efecto letal y necrosante, hemolítica masiva e incrementa la permeabilidad vascular.
Celulitis clostridial o contaminación superficial: comienzo más gradual, el dolor es mínimo y por lo general, no se observa toxemia sistémica.
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Contaminación superficial, la herida cicatriza normalmente; aunque en algunos casos puede haber exudado.
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Edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos, indoloro.
TRATAMIENTO
Fascitis: aminoglucósido y clindamicina/ metronidazol, cefalosporina de 3 generacion y clindamicina/ metronidazol, imipenem, vancomicina.
Gangrena: penicilina G, clindamicina, metronidazol, imipenem, meropenem, cloranfenicol, oxigeno hiperbárico, antitoxina polivalente.
Celulitis: dicloxacilina, amoxicilina-clavulánico, cefalexina y macrólidos. Partes inmunocomprometidos: cefalosporinas y aminoglucósidos y clindamicina.
Heridas, fracturas, abortos, hernias estranguladas, obstrucción intestinal, incubación.
PROFILAXIS: debridación de tejido necrosado, extracción de todo cuerpo extraño, lavar la herida, no cerrar los bordes de primera intención y aplicar antibióticos.
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