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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC) - Coggle Diagram

- - - - C 0 :red_cross: sinais visíveis ou palpáveis de DÇV;
        
        C 1 Telangiectasias e/ou veias reticulares
        
        C 2 Veias varicosas
        
        C 3 Veias varicosas ➕ Edema
        
        C 4 Hiperpigmentação ou eczema
        
        C 4b Lipodermato esclerose ou atrofia branca
        
        C 5 Úlcera venosa cicatrizada
        
        C 6 Úlcera ativa
        
        Na IVC a ocorrência de varizes primarias com disfunção da parede venosa, focal ou generalizada, parece causar a insuficiência das válvulas por afastamento de suas cúspides secundariamente a essa dilatação.
        A coluna de sangue formada gera uma pressão hidrostática progressivamente maior, que, com ou sem a participação de veias perfurantes insuficientes termina por transmitir-se aos capilares sanguíneos.
        ocorre apenas o aumento da saída de líquido e pequenas proteínas para o espaço extra-vasal, compensado pela reabsorção dos mesmos pelo próprio capilar durante o repouso e a capacidade de absorção do sistema linfático o que evita alterações maiores como o edema, caracterizando assim a fase CEAP II.
        
        Com a continuidade ou piora do quadro de hipertensão venosa, a entrada de líquido e proteínas no interstício ultrapassa a capacidade de captação capilar e linfática ocorrendo o edema que caracteriza a fase CEAP III.
        Neste ponto, apesar de ainda não totalmente elucidado se como causa ou consequência, mas de maneira muito importante na fisiopatologia da doença, soma-se ao processo a participação do sistema imunológico. Mediada pelas moléculas de adesão intercelular (ICAM-1), e citoquinas como interleucina (IL-6 e 8) e fator de necrose tumoral (TNFβ), ocorre um estímulo local a resposta inflamatória através de macrófagos e neutrófilos.
        Paradoxalmente, a presença destes fatores determina localmente um aumento da permeabilidade capilar com aumento do extravasamento que agora passa a ser acompanhado de macromoléculas e mesmo de elementos figurados do sangue como as hemácias.
        Os fagócitos na tentativa de absorver estes elementos aumentam a produção de grânulos citoplasmáticos contendo radicais livres de oxigênio potencializando ainda mais a resposta inflamatória local.
        
        O ambiente tecidual nas regiões mais acometidas começa a se tornar deletério as próprias células e paralelamente a isso o progressivo aumento da pressão no interstício passa a causar a diminuição de fluxo na microcirculação com consequente diminuição de oxigenação e trocas metabólicas.
        A lise das hemácias libera hemoglobina que no espaço extracelular é degradada a um subproduto, a hemossiderina, extremamente irritante aos tecidos.
        A somatória de hipoperfusão tecidual relativa e agressão celular com depósito de hemossiderina culminam na expressão da fase CEAP IV.
        Suas principais características incluem o eczema de estase com ressecamento, descamação, adelgaçamento e prurido na pele, sinais inequívocos da alteração inflamatória. Uma dermatite “ocre” também é observada sendo o resultado dos depósitos dérmicos e subcutâneos de hemossiderina.
        
        Por fim ocorre um processo de dermatolipoesclerose secundário a grande concentração de líquido e principalmente proteínas que ficaram retidas no interstício celular, levando primeiro ao endurecimento e aumento do poder oncótico intersticial e posterior a fibrose da pele e principalmente do tecido celular subcutâneo.
        O próximo estágio clínico passa diretamente ao CEAP VI, quando o agravamento da condição tecidual é tal que proporciona a destruição da pele e solução de continuidade com os tecidos mais profundos, a denominada “úlcera de estase” ou “úlcera varicosa”.
        
        Tal situação deve ser evitada ao máximo visto que de 50 a 75% destas úlceras demoram de 4 a 6 meses para cicatrização enquanto pelo menos 1/5 delas permanecem abertas por mais de 2 anos .
        A classificação CEAP V aplica-se a CEAP VI onde, seja através de melhora das condições hidrostáticas, seja pelos cuidados locais ou mesmo atenuação da resposta inflamatória, houve condições de ocorrer a cicatrização local da pele.
        
        Classe s Sintomático - dor, sensação de aperto, irritação da pele, sensação de peso , cãibras musculares, outras queixas atribuíveis a disfunção venosa
        
        Classe a Assintomático
    - - Ec Congênita / Ep Primária
        
        Es Adquirida ou secundária (Pós trombótica)
        
        En Sem causa definida
    - - As Veias superficiais
        
        Ad Veias profundas
        
        Ap Perfurantes
        
        An Localização não definida
    - - Pr Refluxo
        
        Po Obstrução
        
        Pr Refluxo e obstrução
        
        Pn Sem fisiopatologia identificada
- - - - posição supina (TESTAR perviedade), SEGUIDO de manobras de refluxo com Valsalva e compressões proximais.
        TEMPO DE FECHAMENTO:
        
        .> 0,5 segundos = INSUFICIÊNCIA VALVULAR (variam entre segmentos)
        
        até 1 segundo (aceitáveis como normais em V femorais e popliteas)
        
        SISTEMA SUPERFICIAL
        
        veias safenas magna, safena parva e suas principais tributarias: DESCREVER diâmetros nos diferentes segmentos do membro.
        
        Perfurantes insuficientes e dilatadas: IDENTIFICAR, localização descrita em detalhes.
        
        O estudo pode ser realizado em modo-B e com análise espectral pelo Doppler. Permite identificar a fisiopatologia do transtorno venoso (refluxo, obstrução ou ambos) e localizar os segmentos venosos específicos com alterações - sistema profundo, sistema superficial, perfurantes.
      - FOTOPLETISMOGRAFIA
        
        tempo de preenchimento local.
        Princípio: reflexo luminoso desencadeado pelos vasos subdérmicos e sua variação de acordo com volume de sangue no vaso.
        
        FLEBOGRAFIA
        
        PARA O DX DE: obstruções de
        
        veias pélvicas
        
        incompetência de veias gonadais e ilíacas
        
        avaliação de malformações vasculares.
        
        malformação vascular, SX pós-trombótica complexa, varizes recorrentes= origem do refluxo, envolvimento de perfurantes e refluxo pélvico.
        
        advento da USD.
      - ANGIOTOMOGRAFIA VENOSA (TCV) E ANGIORRESSONANCIA VENOSA (RMV)
        
        Uso restrito.
        INDICAÇÕES: USD não conclusivo NA estenose ou obstrução do
        
        segmento venoso iliacocava
        
        insuficiência de veias gonadais + varizes pélvicas.
        
        ULTRASSOM INTRAVASCULAR (IVUS)
        
        punção venosa para a passagem do transdutor pela veia alvo, visualização de lesões do segmento iliacocava,
        particularmente estenoses relacionadas a Síndrome de May-Thurner / Cockett.
        escolha do stent uma vez indicado o tratamento, para DÇ venosas não trombóticas.
- - - - compressão pneumática intermitente (CPI) útil, no edema refratário e úlceras crônicas que não responderam a terapia clássica com compressão por pelo menos seis meses e tratamentos invasivos para a correção da insuficiência venosa. O emprego de terapia de compressão após os procedimentos no território venoso (cirurgia, termoablação ou Escleroterapia de veias calibrosas) se mostrou eficaz no alívio de dor ou desconforto, minimizar o edema pós procedimento, diminuir a incidência de complicações como hematomas e TVP além de encurtar o tempo de retorno as atividades habituais.
  - - - (solução salina hipertônica, glicose hipertônica, glicerina cromada, oleato de monoetanolamina, polidocanol, álcool, entre outros)
        
        irritantes diretos (desnaturantes de proteínas)
        
        desidratantes do endotélio (soluções hipertônicas),
  - - - menos eficiente que a escleroterapia, necessitando mais sessões,custo maior
  - - - O tratamento concomitante de veias tributárias também esteve relacionado com menos dor e melhor satisfação por parte do paciente. Este tratamento pode ser realizado pelas miniflebectomias ou por termoablação com laser endovascular.
  - - - DIAGÓSTICO
        sinais e sintomas
        USD Abdominal, pelvica e TV
        
        veia ovariana ao US Doppler > 6mm de D
        
        ≥ 4 veias para uterinas dilatadas (com ≥ 4 mm)
        
        AngioCT venosa ou AngioRM venosa.
        
        veia ovariana com 8 mm
        
        TRATAMENTO
        CURTO PRAZO: bloqueio hormonal com supressão da função ovariana
        DEFINITIVA: para as doentes muito sintomáticas.
        TTO ENDOVASCULAR:
        ESCLEROTERAPIA COM ESPUMA TRANSCATETER ASSOCIADA a Molas e/ou Plugs Oclusores
        eventualmente necessitando histerectomia.