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HERPES - Coggle Diagram
HERPES
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Herpes virus tipo 6
fue originalmente llamado virus B linfotrópico, pero ha sido recientemente reclasificado como herpesvirus.
Se han identificado dos variantes, A y B, con afinidad por los linfocitos CD4.
Este virus infecta el epitelio ductal de las glándulas salivares y se aísla en la saliva de la mayoría de los individuos, puede encontrarse también a nivel de encía de lesiones periodontales
En niños, el HHV-6, puede causar exantema súbito o incluso mononucleosis, neumonía, meningitis, encefalitis. Se le ha identificado como un cofactor para acelerar la inmunodepresión en pacientes infectados por VIH
Se ha encontrado en alto porcentaje en lesiones malignas, de modo que también se ha barajado su posible papel como factor causal del cáncer.
A pesar de que el virus HHV-6 esta presente en el cerebro de casi todos los adultos, especialmente en las neuronas y en las células gliales, también ha sido encontrado en el núcleo de los oligodendrocitos asociados con placas de esclerosis múltiple
Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
Herpes virus tipo 7
Éste es un virus muy frecuente, muy relacionado con el HHV-6.
Se adquiere durante la infancia y la mayoría de los adultos son HHV-7 seropositivos. Este virus se encuentra en la saliva y ésta resulta la mayor vía de transmisión, de padres a hijos.
Las glándulas salivares menores muchas veces albergan al virus y pueden ser el lugar de replicación de éste.
En un estudio de más de 100 individuos se ha detectado el virus en el 100% en la glándula submaxilar, en un 85% en la parótida y en el 59% en las glándulas salivares menores labiales (36). También ha sido detectado en encías inflamadas
Parece estar asociado con al menos dos condiciones patológicas: la roséola y la pitiriasis rosácea. La pitiriasis es un exantema caracterizado por lesiones ovales cutáneas que pueden durar hasta dos semanas, pudiendo aparecer en lengua y mejillas
Similar al VHH-6, con síntomas similares.
Herpes virus tipo 8
Ha sido recientemente descubierto y se cree que es el agente clave del sarcoma de Kaposi, se ha identificado en numerosas lesiones, incluso en lesiones periodontales de pacientes VIH positivos
El sarcoma de Kaposi fue originalmente descrito como un tumor vascular maligno que se presentaba en sujetos adultos de la región mediterránea.
El sarcoma de Kaposi aparece en la cavidad oral en un 60% de los pacientes y puede progresar a localizaciones extraorales. La localización más frecuente es el paladar seguido de la encía queratinizada, pudiendo llegar a afectar al hueso alveolar.
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Estudios serológicos refieren una prevalencia del 25% del virus HHV-8 en la población adulta estadounidense y de un 8% en los niños
El HVH8, denominado también herpesvirus del sarcoma de Kaposi (HVSK) fue
descubierto por Chang y colaboradores.
Es un miembro de la familia Herpesviridae, y el
único virus humano de la subfamilia Gammaherpesvirinae
Es
probable que dichos mecanismos sean distintos según ocurran en países en los que hay
una alta endemicidad de HVH8 o en los que la infección sea rara.
Los estudios epidemiológicos realizados muestran una distribución geográfica de la infección que parece acompañar a factores sociales en determinados continentes y áreas
geográficas
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El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa principalmente infecciones orales, desde leves como el herpes labial hasta graves como la meningoencefalitis. El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones ano-genitales o herpes neonatal.
El HSV 1 y 2 están implicados también en el eritema multiforme recurrente, así como en el Síndrome de Behcet y en algunos casos de úlceras orales o como posible agente etiológico del carcinoma oral escamoso