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Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico no longo prazo - Coggle Diagram
Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico no longo prazo
Entenda!
“O fator-chave para a capacidade de o rim produzir urina concentrada é a alta osmolalidade do interstício medular (LEC). Sem ela, não haveria gradiente de concentração para o movimento osmótico da água para fora do ducto coletor”
E por que a osmolalidade do líquido intersticial não é reduzida quando a água é reabsorvida do ducto coletor e do ramo descendente da alça de Henle?
Graças ao sistema de troca em contra-corrente!
ocorre por meio dos os capilares peritubulares, denominados vasos retos (que passa em direções opostas).
A água não segue automaticamente a reabsorção do Na+ no néfron distal: a vasopressina precisa estar presente para tornar o epitélio do néfron distal permeável à água
. Em contrapartida, a reabsorção do Na no túbulo proximal é automaticamente seguida pela reabsorção da água, pois o epitélio do túbulo proximal é sempre livremente permeável à água.
Lembrando que:
Existe um controle a curto prazo da PA pelo sistema nervoso simpático, que tem efeitos principalmente na resistência dos vasos periféricos e tbm na capacidade de bombeamento do coração.
Agora, falando em determinação do controle da PA a longo prazo (semanas e meses), essa regulação tem íntima relação com: homeostasia do volume de líquido corporal, que é determinado pelo Balanço entre ingestão e eliminação de líquido!
Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular não se altera, a PA sobe, cabendo ao rim eliminar o volume em excesso para normalizar a PA. Esse processo é mais lento, mas é potente.
Mecanismo rim-líquidos corporais
É o mecanismo rim-volume sanguíneo de controle da pressão, desenvolve uma resposta de FB com ganho infinito nesse controle
Isso significa que esse mecanismo pode produzir o retorno quase que total da PA, por meio da eliminação do excesso de sal e água pelos rins, retornando a PA sempre precisamente ao ponto de equilíbrio.
OBS
Fármacos:
Anti-hipertensivos, chamados de inibidores da ECA.
Menos ANG II significa menos liberação de aldosterona, e, por fim, uma redução no volume do LEC.
Esses medicamentos bloqueiam a conversão de ANG I em ANG II, relaxando os vasos e assim baixando a PA
Atuação hormonal no combate à desidratação
PNA = Peptídeo Natriurético Atrial (ou atriopeptina)
Existem vários peptídeos natriuréticos, sendo o PNA a moléc sinalizadora mais importante.
É um hormônio peptídico produzido em céls especializadas do miocárdio, principalmente dos átrios
Ele é liberado pelo coração quando as céls miocárdicas se estiram mais que o normal, causado pelo volume sanguíneo aumentado.
Faz a função contrária do ADH e da Aldosterona, ou seja, provoca a perda urinária de Na+, chamada de natriurese, e perda de água (diurese).
Ele é antagonista endógeno do SRA.
o PNA aumenta a excreção de Na e água para reduzir o volume sanguíneo! No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação das arteríolas aferentes, além de reduzir diretamente a reabsorção de Na+ no ducto coletor.
Os peptídeos natriuréticos também atuam indiretamente para aumentar a excreção de Na e água através da inibição da liberação de renina, aldosterona e vasopressina.
ADH = Hormônio Anti-Diurético (ou vasopressina)
Produzido pelo hipotálamo, mas secretado pela neurohipófise.
Estimula a adição ou a remoção de poros de água (aquaporinas) na membrana apical das céls do túbulo distal e do ducto coletor, alterando sua permeabilidade à água.
Ela provoca a retenção de água no corpo.
“Quando a vasopressina atua nas células-alvo, o epitélio do ducto coletor torna-se permeável à água, permitindo a sua saída do lúmen tubular por osmose (devido à maior osmolalidade das células tubulares e do líquido intersticial medular em comparação à osmolalidade do líquido tubular)”
A ausência de vasopressina torna o ducto coletor impermeável!
A principal aquaporinas do ducto coletor é a AQP2.
Aldosterona
estimula a reabsorção de Na+ nos túbulos distais e ductos coletores renais
Devido a uma das ações da aldosterona ser o aumento da atividade da Na+K+ATPase (localizado na membrana basolateral das céls P), ela também promove a secreção de K+
é sintetizado no córtex da glândula suprarrenal, a porção externa da glândula que se situa no topo de cada rim.
Como é esteroide, é secretada no sangue e transportada por uma proteína carreadora até seu alvo
O sítio primário da ação da aldosterona é o último terço do túbulo distal e a porção do ducto coletor que percorre o córtex do rim (o ducto coletor cortical).
Entra nas céls P por difusão simples
O alvo primário da aldosterona são as células principais (células P), céls mais encontradas no néfron distal.
Os canais:
Nas células principais: as membranas apicais contêm canais de vazamento de Na+ (ENaC) e de K+ (ROMK)
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Os dois estímulos para a secreção de aldosterona: o aumento da concentração extracelular de K+ e a queda da pressão sanguínea!
1º Na fase inicial da sua ação, canais de Na e K na membrana apical aumentam seu tempo de abertura: aumentando o nível intracelular de Na.
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
O decréscimo da pressão sanguínea ativa essa via complexa
o que resulta na liberação de ANG II: que é o sinal que controla e estimula a secreção de aldosterona do córtex da glândula suprarrenal.
Esse sistema permite que a variação no consumo de sal não varie tanto nossa PA, ou seja, nossa PA não fica tão sensível e vulnerável à inconstância da alimentação
Os estímulos que ativam a via SRA são todos relacionados direta ou indiretamente à baixa pressão arterial:
Os neurônios simpáticos (ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão arterial diminui) terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina
A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimula a liberação de renina caso o fluxo de líquido no túbulo distal diminua
Mas, se esse fluxo estiver alto, os sinais parácrinos que as céls da mácula liberam são para inibir a liberação de renina
células granulares respondem à baixa pressão arterial nas arteríolas renais, secretando renina
PASSOS
1º A via SRA inicia quando céls granulares justa-glomerulares (musculares lisas localizadas nas arteríolas aferentes dos néfrons) secretam uma enzima, chamada de renina!
A renina persiste no sangue atuando de 30 min a 1 hora.
2º A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio (gênio é um sufixo que indica inatividade), em angiotensina I (ANG I)
3º Quando a ANG I no sangue encontra uma enzima, chamada de enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. Essa conversão ocorre tanto no pulmão quanto no endotélio do corpo inteiro.
4º Quando a ANG II no sangue alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da aldosterona.
5º Por fim, no néfron distal, a aldosterona desencadeia as reações intracelulares que estimulam a reabsorção de Na+ pelo túbulo renal.
Balanço hídrico
Ganho
Sede e apetite por sal (mecanismos comportamentais, e não renal)
Além da ingestão, tbm sintetizamos água pelo metabolismo normal, sobretudo na respiração aeróbia
(glicose + O2 > CO2 + H2O)
Perdas
Os rins são a via primária para a perda de água e para a remoção de muitos íons (Apenas a quantidade de água perdida na urina pode ser regulada)
Pequenas quantidades de água e íons também são perdidas nas fezes e no suor.
Pulmões eliminam água e auxiliam na remoção do H+ e do HCO3- por meio da excreção do CO2
Perda insensível: ocorre através da superfície da pele e através da exalação de ar umidificado
(mecanismos fisiológicos)
Uma grande diminuição no volume sanguíneo e na pressão arterial interrompe a filtração renal, cessando-a.
Ações da ANG II
Os efeitos da via SRA não estão limitados à liberação da aldosterona, pois a ANG II é um hormônio de diversas consequências, levando o aumento da PA.
a) A ANGII aumenta a secreção de vasopressina (ADH) , retendo água
b) A ANG II estimula a sede
c) A ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores > A constricção das arteríolas aumenta a resistência periférica total, consequentemente a PA.
d) A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos
e) A ANG II aumenta a reabsorção de Na+ no túbulo proximal
O SRAA é lento, demorando cerca de 20min para ser ativado, daí a importância da rapidez da resposta dos reflexos nervosos e do sistema simpático norepinefrina-epinefrina, que é mais emergencial