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RIASSUNTI PROF SCANDOLA 8 La plasticità e i periodi critici cervello,…
RIASSUNTI PROF SCANDOLA 8 La plasticità e i periodi critici
PERIODO CRITICO
periodi "sensibilil" per lo sviluppo di determinate funzioni
passati i quali è molto difficile poter sviluppare quella funzione
intervallo di tempo in cui la comunicazione intercellulare altera il destino di una cellula
esperimenti
Hans Speaman
trapianta una porzione di tessuto di un embrione precoce da una zona all'altra
risultato
il tessuto "donatore" acquisisce le caratteristiche del tessuto "ospite"
ma
solo in un determinato periodo
una volta indotto il cambiamento il risultato non può essere invertito
Konrad Loren
z estende il concetto di periodo critico ai lavori sull'
imprinting
chè è
limitato ad un periodo critico
passato il quale non è più possibile
Hubel e Wiesel
(deprivazione oculare cuccioli di gatto)
l'esperienza visiva (o mancanza) sono determinati per lo stato della connettività delle vie visive centrale in un periodo limitato post- natale
gli effetti dell'esperienza sul destino neuronale devono essere
esercitati dall'attività neuronale sensoriale e
comunicati alla trasmissione sinaptica chimica
Sordità preverbale
1-3per mille neonati
perdita di udito fin dalla nascita
interruzione di comunicazione tra orecchio e corteccia uditiva
e connessioni corteccia uditiva - aree sensoriali (visive e somato-sensoriali)
con minor sviluppo dendritico in queste zone
la corteccia uditiva viene colonizzata da neuroni visivi
le aree associative uditive non rispondono a stimoli uditivi
comunque
stimolando elettricamente il nervo uditivo si ha risposta nella corteccia uditiva primaria
L'APPRLICAZIONE DELL'IMPIANTO COCLEARE IN ETà PREVERBALE PORTA ALLO SVILUPPO DELLAL CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA (QUASI) NORMALE (max 1-2 anni poi risultati peggiori)
Cecità Congenita
dalla nascita
riduzione strutturale vie visive
25% visiva primaria
20% altre aree visive
metabolismo V1 normale
simile a normovedenti
ridotto nei non vedenti tardivi
la corteccia visiva primaria mostra attivazione durante la discriminazione tattile di Braille in non vedenti alla nascita
cataratta congenita
nei bambini
una volta rimossa chirurgicamente
l'acuità visiva è ridotta ma
recuperata in breve tempo
periodo migliore fra le 6 e 8 settimane di vita
passate le quali c'è rischio di non recuperare completamente la visione
cristallino opaco
Dislessia evolutiva
difficoltà specifica dell'apprendimento delle abilità di lettura
si manifesta nei primi anni scolastici
ma spesso persiste nell'età adulta
D.E. Mista
insieme di linguistica e percettiva
D.E. Percettiva
lettura lenta
pochi errori
dimentica quello che legge perché troppo lento
D.E. Linguistica
lettura velocità normale
molti errori sostituendo parole e lettere
2
teorie
di spiegazione della D.E.
SENSOMOTORIA
la sintomatologia proviene da
DEFICIT
in
AREE LEGATE
alla
PERCEZIONE
e
PRODUZIONE
di
SUONI
interventi
elaborazione rapida di stimoli acustici
porta a normalizzazione dell'
attivazione corticale
RAPPRESENTAZIONI FONOLOGICHE
la sintomatologia è causata da
rappresentazioni fonologiche specifiche
di ordine superiore deboli
il problema non è nella percezione o produzione dei suoni, ma nella RAPPRESENTAZIONE FONOLOGICA del PARLATO
interventi
programma di lettura intenso
porta a normalizzazione dell
'attivazione corticale
fMRI nei bambini con D.E.
attivazione del temporale sx minore
Lesioni cerebrovascolari
classificazione
EMORRAGIA CEREBRALE
(travaso di sangue)
ISCHEMIA CEREBRALE
(carenza di sangue)
TRAUMATICA (TBI
Traumatic Brain Injury)
2 tipi
APERTO
SNC esposto
cranio e altri rivestimenti protettivi lesionati
CHIUSO
cranio relativamente intatto
2 tipi
DANNO FOCALE
emorragia
anossia (no ossigeno)
lesione diretta
DANNO DIFFUSO
assonale
edema cerebrale
dovuto ad
accelerazione-decelerazione
2 fasi
lesione cerebrale secondaria
dovuto alle conseguenze del primo
edema
eccitotossicità
alterazioni
del metabolismo cerebrale
del flusso sanguigno
lesione cerebrale primaria
dovuto all'urto diretto
emorragie
contusioni
danno meccanico
lacerazioni
danno assonale
cascata ischemica
inizia con l'impatto
il t
essuto nervoso
NON riceve
più il
normale afflusso di sangue
, quindi
ridotto ossigeno
dopo :!!: la lesione :!!:
IL
SNC
cerca di riorganizzarsi
**una delle prime strutture a riorganizzarsi è M1
riducendo la rappresentazione degli arti paretici
cause
lesione
mancanza dell'uso degli arti paretici (apprendimento per non-uso)
CIMT
(Costraint Induced Movement Therapy)
cerca di combattere e prevenire l'apprendimento al non-uso dell'arto paretico
2 fasi fondamentali
allenamento intensivo dell'arto paretico
tecnica dello
SHAPING
(modellamento) che prevede azioni complesse divise in piccoli passaggi semplici da mettere in atto
porta a neuroplasticità corticale nell'area lesa
fino a far tornare quasi alla normalità l'area di rappresentazione dell'arto paretico
bloccare il movimento dell'arto sano
perché?
evitare rinforzo negativo al non-uso dell'arto paretico
perché il paziente tende a non usare l'arto paretico in quanto provoca dolore
Lesioni al midollo spinale
comporta un danno alle
afferenze
SENSOMOTORIE
al di SOTTO della LESIONE
efferenze
tipologie
paraplegia
ARTI INFERIORI
tetraplegia
ARTI SUPERIORI
ARTI INFERIORI
Classificazione
ASIA (American Spinal Injury Association)
2 indicatori
livello neurologico della lesione
indica il livello +
ROSTRALE
dove le
FUNZIONI SENSOMOTORIE
sono
PRESERVATE
:warning: il
punto in cui si è fratturata la colonna vertebrale NON corrisponde al livello neurologico della lesione
perché il midollo spinale è più corto della colonna vertebrale
perciò
NON c'è corrispondenza fra vertebra e neuromero
può essere valutato
complessivamente
diviso per lateralità e tipologia
sensoriale
la sensorialità viene valutata toccando
pin and prick
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motorio
viene valutata facendo muovere muscoli chiave degli arti superiori ed inferiori
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completezza della lesione
la corteccia non è direttamente coinvolta
ma il danno provoca
CAMBIAMENTI NEUROPLASTICI
che coinvolgono
aree corticali sensomotorie
S1
area supplementare motoria
M1
area cingolata motoria
area premotoria
aree associative
corteccia parietale
cervelletto
strutture sottorticali
talamo
gangli della base
le CORTECCE SENSORIALE e MOTORIA
per effetto della neuroplasticità
si allargano e spostano
comprendendo le AREE CEREBRALI RIMASTE SILENTI a seguito della lesione
PPS (Spazio peripersonale )
spazio entro il raggio d'azione dei nostri arti
paraplegici
ristretto attorno ai piedi
normale attorno alle mani
se sollecitati
15 min con mobilizzazione passiva degli arti inferiori (non funziona per la visione del movimento)
PPS normale per pochi minuti
ciò suggerisce un intervento di sensorialità interocettiva a livello implicito non cosciente
Rappreseentazione dell'azione: discriminare immagini d'azione o anticipare esiti di un'azione
paraplegici
difficoltà nel discriminare immagini d'azione degli arti inferiori
paraplegici sportivi
performance degli arti superiori migliore dei sani sportivi
performance migliore nell'indovinare il finale d'azione con la carozzina
performance peggiore dei sani non sportivi ad indoivnare il finale di un'azione con i pattini a rotelle
legate alla rappresentazione
del corpo
dell'azione
dello spazioo
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ICTUS
interruzione
dell'arrivo di
sangue
per infarto o trombosi
conseguenze
emiparesi
paralisi di un lato del corpo dovuta ad un
danno corticale
CONTROLATERALE alla sede di lesione post-ictus
:arrow_backward:
quindi
il METABOLISMO cambia da aerobico ad ANAEROBICO
producendo ACIDO LATTICO
che provoca DEPOLARIZZAZIONE dei neuroni
che rilasciano
recettori NMDA e AMPA
causando un
eccesso di Ca2+
(eccitotossicità=effetti tossici per i neuroni)e
fattori apoptici
(morte cellulare)
che rilasciano tossine
Le cellule si distruggono rilasciando altre
tossine e fattori apoptici
Se il sangue torna a circolare il
tessuto
in ischemia (met. anaerobico) subisce uno
stress ossidativo
(rottura dell'equilibrio fra sostanze ossidate e deossidate)
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( divisione della pelle in base al collegamento col neuromero- segmenti di divisione del midollo spinale)
(tocco leggero e dolorifico)
motoria
sensoriale
