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FUNCIONAMIENTO NORMAL DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO - Coggle Diagram

- - - - Barrera Celular
        
        El proceso de inflamación mediada por células y la secreción de sustancias como los interferones, que son encargadas de son otra familia de moléculas que se producen ante diferentes estímulos, para bloquear la replicación viral en varias etapas.
      - Barrera física
        
        La piel, la descamación de esta para eliminar patógenos, las mucosas y sus cilios para impedir la entrada de patógenos al organismo.
      - Barrera química
        
        La sudoración, el parpadeo, la saliva o las barreras de pH en todo el cuerpo.
    - - Es la primera línea de defensa, impide el paso de microbios o regula la entrada
      - Elimina las células dañadas y se encarga de la reparación
      - Su tiempo de respuesta es rápida, en días u horas.
      - Limitada por su cantidad de receptores y por lo mismo es levemente especifica
      - Estimula las respuestas inmunológicas adaptativas
  - - - Proceso de la inflamación
        
        El aumento en la presión hidrostática intravascular y el aumento de la permeabilidad vascular venular permiten la salida de plasma y células al intersticio.
        
        Se produce una disminución de la velocidad sanguínea la que invierte el flujo axial normal de la sangre permitiendo el acercamiento de leucocitos a las células endoteliales.
        
        Esta vasodilatación tiene como consecuencia un aumento del aporte sanguíneo o hiperemia que se traduce en los signos rubor y calor.
        
        Las células migran hacia el agente injuriante atraídas por factores quimiotácticos de
        origen endógeno o bacteriano.
        
        Los neutrófilos y macrófagos fagocitan al agente injuriante, labor que aumenta en eficiencia debido a la presencia de opsoninas que recubren a las partículas que van a ser fagocitadas.
        
        Los mediadores de origen plasmático inician su activación a raíz del contacto del factor XII de la coagulación con membrana basal y colágeno debido al daño tisular y al aumento de la permeabilidad venular.
        
        Cuando hay una herida, la microcirculación sufre vasodilatación y apertura de
        capilares no funcionantes.
  - - - Vía de las lectinas
        
        presencia de ciertos azúcares (mananos) que aparecen en la superficie de las bacterias.
      - Vía alternativa
        
        no necesita anticuerpos para activarse, por lo que es un mecanismo innato de defensa muy importante en los estadios iniciales de una infección.
      - Vía clásica
        
        complejos antígeno-anticuerpo, que ocurre continuamente en la circulación y es controlado por el principal regulador de esta vía, el inhibidor de C1, una proteína altamente glicosilada que actúa como un inhibidor de distintas proteasas que pertenecen a los diferentes sistemas de activación.
  - - - Adherencia:
        
        Otros receptores sobre la membrana de los leucocitos y otros fagocitos actúan como mecanismos de adherencia sobre los microorganismo, sea a productos microbianos específicos o sobre opsoninas
      - Ingestión:
        
        La unión a receptores promueve señales que resultan en la evaginación de la membrana del fagocito rodeando al receptor y su ligando patogénico.
      - Quimiotaxis:
        
        Adherencia de células al endotelio vascular, las células irán al lugar de la amenaza gracias a las células presentadoras de antígenos.
      - Digestión:
        
        Una vez que el fagosoma está en el citoplasma comienza la desintegración de este por mecanismos dependientes o independientes de oxígeno (lisosomas)
- - - - Combate a agentes microbianos y no microbianos
      - Tiene amplia gana de diversidad y de receptores, lo cual le ayuda a ser mas especifica.
      - Garantiza un largo periodo de protección
      - Posee memoria
      - Su respuesta es lenta, pero si la infecciones repetida es más rápida.
      - Se basa de moléculas como citocinas, anticuerpos, HLA y células como linfocitos.
    - - Humoral
        
        los componentes principales que participan son los
        anticuerpos, que son producidos por unas células denominadas linfocitos B.
        
        Los anticuerpos reconocen específicamente al antígeno del microorganismo o
        toxina invasor/a.
        
        Neutralizan la infectividad y ayudan la eliminación de estos por parte de células efectoras.
      - Celular
        
        principalmente por linfocitos T.
        
        principal mecanismo de defensa frente a microorganismos intracelulares, tales como virus y algunas bacterias.
  - - - Sustancia que al introducirse en el organismo induce en este una respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos.
    - - Son glicoproteínas unidas a membrana relacionadas en función y estructura y presentan antígeno altamente especializado con surcos que forman complejos estables con ligandos peptídicos y los despliegan sobre la superficie para reconocerlos por células T por su unión a su receptor.
    - - Especializadas de avisar al sistema inmunitario presencia de invasor y suministran señal coestimuladora, o segunda señal activadora, a células T
    - - MHC-I
        
        Presentes en todas las células nucleadas, presentan antígenos a partir de citosol como de proteínas virales.
        
        Formado
        
        2 polipéptidos y 3 grupos alfa y una beta microglobulin
      - MHC-II
        
        Expresadas en células presentadoras de antígenos, como macrófagos, células dendríticas, linfocitos B.
        
        Formado
        
        2 polipéptidos; 2 grupos alfa y dos beta microglobulinas.
    - - Exógeno
        
        Los antígenos exógenos se procesan por la ruta endofítica, tras lo cual los péptidos resultantes se unirán a moléculas MHC de clase II, lo cual dará la señal a los linfocitos T coadyuvantes (TH).
      - Endógeno
        
        Los antígenos endógenos se procesan por la ruta citosólica, tras lo cual sus péptidos se unirán a moléculas de MHC de clase I de la célula enferma, que así se convierte en diana para la actuación de linfocitos T matadores (TC, que en su forma "ejecutora" se denominan linfocitos T citolíticos, CTL).
  - - - Activan a los macrófagos para que fagociten a las células infectadas, estos macrófagos se vuelven refractarios y no pueden ser infectados por el patógeno.
      - Activan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos. Y activan a los linfocitos T citotóxicos que se unen de manera específica a la membrana de las células infectadas, por el patógeno reconocido, y les inyecta enzimas que las destruyen.
  - - - Fases
        
        La de inducción de la producción de anticuerpos.
        
        La fase efectora, en la que dichos anticuerpos, directamente, o más a menudo indirectamente, eliminan al patógeno.
      - Tipos
        
        Humoral primaria
        
        Cada célula plasmatica fábrica un tipo de anticuerpo hasta que aparece una que fabrica un anticuerpo complementario al antígeno. Esta célula plasmática se divide y libera los anticuerpos y tarda más en ponerse en marcha.
        
        Humoral secundaria
        
        El linfocito B también se puede activar al entrar en contacto directamente con el antígeno sin mediación del linfocito T. Aquí las células plasmáticas se dividen y parte de ellas quedarán reservadas como células de memoria en el torrente sanguíneo, para cuando vuelva el patógeno. Cuando el antígeno vuelve a aparecer se desencadena una respuesta más rápida, ya que las célula de memoria saben qué anticuerpo fabricar.
- - - - Consiste en una deleción clonal de los linfocitos T y B autorreactivos durante su maduración en los órganos centrales.
    - - Las células T autorreactivas que escapan a la selección negativa en el
        timo pueden provocar lesiones hísticas.
- - - - Es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones endógenas o exógenas.
        
        Aguda
        
        Inicio rápido o temprano (minutos, horas) duración corta (horas-días) que implica edema y migración de PMN neutrófilos.
        
        Crónica
        
        Comienzo posterior (días) duración mayor (semanas, meses, años) con proliferación de linfocitos y macrófagos.
        
        Otra enfermedad sistémica:
        
        Insuficiencia de órgano (riñón, corazón, hígado)
        
        Cáncer
        
        Enfermedad de Alzheimer
        
        Cambios metabólicos:
        
        Resistencia a la insulina (diabetes tipo 2): La diabetes se produce por una falla de la señalización de insulina, una falla que conduce a disfunción metabólica general. Las citocinas inflamatorias, en particular TNF-α e IL-6, inducen cascadas de emisión de señales que inhiben la capacidad del receptor de insulina para funcionar.
        
        Causas no infecciosas:
        
        Obesidad: se ha asociado con un conjunto de trastornos metabólicos y sistémicos, incluso diabetes tipo 2. Los adipocitos viscerales secretan diversos mediadores proinflamatorios entre ellos la TNF-a y IL-6
        
        Daño tisular
        
        Enfermedad cardiaca y aterosclerosis
        
        Cambios tisulares:
        
        Muerte celular
        
        Formación de tejido cicatrizal (fibrosis)
        
        Crecimiento de vasos sanguíneos (angiogénesis)
        
        Proliferación celular
        
        Causas infecciosas:
        
        Infección no resuelta, microbios intestinales
  - - - Durante la gestación, las células que participan en la inmunidad innata predominan en la cavidad uterina. En la decidua, 70% de los leucocitos infiltrantes
      - Las NK se acumulan como un denso infiltrado alrededor de las células del trofoblasto, pero desaparecen en forma progresiva a partir del cuarto mes de gestación hasta alcanzar niveles indetectables al final de ésta
    - - Secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH):
        
        Esta hormona es secretada por la placenta, sus niveles en el suero materno y circulación fetal; estimula la producción de corticotropina.
      - Activación del miometrio:
        
        Requiere de la interacción entre la miosina y la actina, además de la unión de esta última con puntos específicos del citoesqueleto en la membrana celular. La contracción uterina simultánea es mediada por el incremento en la expresión de la conexina 43, proteína que forma un multímero y es parte estructural de las conexiones gap
      - Borrador cervical:
        
        proceso asociado con la infiltración de células inmunológicas con perfil proinflamatorio hacia el cérvix y la liberación de diferentes MMP, cuya actividad enzimática degrada distintos tipos de colágena, lo que altera la estructura del cérvix.
      - Retiro fisiológico de la progesterona:
        
        el inicio del trabajo de parto coincide con la disminución en la expresión de este receptor y el aumento significativo en la expresión del RP-A asociado con los efectos antiprogestacionales.
      - Activación de las membranas fetales:
        
        Entre las citocinas proinflamatorias fundamentales en el proceso de trabajo de parto se encuentran IL-1~, IL-6, TNF-a y una amplia variedad de quimiocinas como la IL-8, GRa, MCP-1, ENA, G-CSF, GM-CSF en el cérvix, miometrio, decidua, membranas fetales y placenta. La progresión del trabajo de parto requiere la activación de los tejidos gestacionales, además de la migración y filtración de neutróftlos
    - - Progesterona (P4):
        
        hormona esteroidea con capacidades inmunorreguladoras que es producida en el ovario durante la fase secretora del ciclo menstrual y durante las primeras etapas del embarazo.
      - Conforme avanza la gestación, se incrementa la concentración de P4 en el suero materno
      - La P4 también puede modificar las competencias inmunológicas de diferentes tejidos, en especial los epitelios
      - P4 ejerce un efecto antiinflamatorio en células del epitelio amniótico humano al inhibir la expresión y activación del TLR4
    - - Infección como inductor del parto pretérmino y ruptura prematura de membranas
        
        Biomarcadores en PPTy RPM:
        
        Los biomarcadores incluyen una amplia gama de moléculas, entre las que destacan los niveles de la a -fetoproteína, CRH, prolactina, estrógenos, proteínas ( como la fosfatasa alcalina y la ferritina), micronutrientes (por ejemplo el zinc y el hierro) y algunas vitaminas.
    - - la IL-11, su receptor IL-1 lR, los cuales presentan una función preponderante durante el proceso de decidualización y en específico en la capacidad de éste para transformarse en un tejido secretor de varios factores, incluidos la prolactina y el IGFBP-1.
      - • TRAIL tiene la capacidad de regular la muerte celular por apoptosis y, cuando es utilizado para estimular cultivos primarios de trofoblastos, favorece los procesos de migración e invasión del trofoblasto.
    - - El aislamiento y uso de las células troncales es controversial desde el punto de vista ético, pues requiere el uso de embriones humanos de edad temprana (4-5 días después de la fecundación) e implica la destrucción del blastocisto para recuperar la masa celular interna.
    - - Generación de un punto de equilibrio entre los factores pro y antiinflamatorios.
      - IL-10, pues presenta efectos inmunomoduladores autócrinos y parácrinos en toda la unidad fetoplacentaria y tiene la capacidad de inhibir la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias, como IL-1~, TNF-a, IL-6 e IL-12
      - Los linfocitos Treg aumentan en el endometrio durante el periodo preovulatorio, lo que es considerado un paso esencial para la implantación exitosa del huevo fecundado.